心尖部の雑音が告げる危機―急性心筋梗塞に合併した僧帽弁逆流と心不全の血行動態

所見の整理

・80歳男性、高血圧症（10年来）と重喫煙（20本/日×60年）という冠危険因子を持つ。 ・前夜、食事中に胸部絞扼感が約30分続いて自然に治まり、翌朝の起床時（安静時）にさらに強い同様の胸痛が起こって持続している。30分に及ぶ胸痛や安静時の胸痛は、安定狭心症（労作で起こり数分で治まる）とは明らかに異なり、急性冠症候群（ACS：acute coronary syndrome）を強く示唆する経過である。 ・心筋トロポニンT陽性、CK 346U/Lの上昇は心筋壊死を示す。AST・LDの上昇も心筋由来として矛盾しない（ALTはほとんど上昇していないので、主な由来は肝臓ではなく心筋と考えられる）。 ・心電図は広範な誘導でST低下（ST上昇ではない）。心内膜下を中心とした広い範囲の虚血を示し、左冠動脈主幹部（LMT）病変や多枝病変を疑わせる所見である。以上から、非ST上昇型急性心筋梗塞（NSTEMI）と考えられる。 ・血圧の左右差がないことは、胸痛の鑑別として重要な大動脈解離を積極的には示唆しない。

循環動態の評価

・呼吸困難、リザーバー付マスク10L/分でもSpO2 94%という低酸素血症、両側中下肺野の湿性ラ音（coarse crackles）は、肺うっ血〜肺水腫を示す。 ・Ⅲ音ギャロップは、拡張早期に心房から心室へ流れ込む血液が、拡大し硬くなった心室で急に止められて生じる過剰心音で、高齢者で聴取されれば心不全（左室充満圧の上昇）の重要な徴候である。 ・頸静脈怒張は中心静脈圧（右房圧）の上昇を示し、右心系にもうっ血が及んでいることを示唆する。 ・心拍数108/分の頻脈、脈圧の狭小化（106/86mmHg、脈圧20mmHg）、冷汗は、心拍出量（1回拍出量）の低下と、それを補うための交感神経の緊張を表す。高血圧で治療中の患者として血圧は低めであり、心原性ショックに移行しかけている状態と考えられる。 ・心尖部を最強点とするLevine 3/6の収縮期雑音は僧帽弁閉鎖不全（僧帽弁逆流）を示す。心筋虚血によって乳頭筋や周囲の左室壁の動きが障害され（乳頭筋機能不全）、急性の僧帽弁逆流が生じたと考えられる。

まとめ

急性心筋梗塞（NSTEMI）により左室のポンプ機能が低下し、さらに虚血性の急性僧帽弁逆流が加わって、急性左心不全（肺水腫）と低心拍出状態に陥っている。設問では、この病態を血行動態（左房圧、心拍出量、中心静脈圧）と自律神経の状態から正しく読み取れるかが問われている。

急性冠症候群（ACS）

冠動脈のプラーク（粥腫）が破綻し、その上に血栓ができて冠動脈が急に高度狭窄または閉塞する病態の総称で、不安定狭心症、急性心筋梗塞、虚血による心臓突然死を含む。かつては心筋壊死の有無で狭心症と心筋梗塞に分けていたが、壊死の確認を待たずに迅速に治療方針を決める必要があることから、この包括的な概念が用いられるようになった。心電図によりST上昇型（STEMI）と非ST上昇型（NSTE-ACS）に分けて対応する。

広範な誘導のST低下

aVRでのST上昇を伴うことが多く、左冠動脈主幹部病変や三枝病変による広範な心内膜下虚血を示唆する重要な所見であり、心原性ショックに陥りやすくハイリスクである。

急性心筋梗塞の機械的合併症

・乳頭筋機能不全・乳頭筋断裂：心尖部の収縮期雑音と急性肺水腫。後乳頭筋は右冠動脈（または回旋枝）の単独支配であることが多く、前乳頭筋（前下行枝と回旋枝の二重支配）より障害されやすい。 ・心室中隔穿孔：胸骨左縁下部の全収縮期雑音（しばしばスリルを伴う）。 ・左室自由壁破裂：心タンポナーデ、急激なショック。

心不全の血行動態のまとめ

左心不全：左室拡張末期圧↑→左房圧↑→肺静脈圧・肺毛細血管楔入圧↑→肺うっ血・肺水腫（湿性ラ音、呼吸困難、低酸素血症）。 右心系への波及：肺動脈圧↑→右室負荷→中心静脈圧↑（頸静脈怒張、肝うっ血、下腿浮腫）。 低心拍出：血圧低下、脈圧狭小化、冷汗、四肢冷感、尿量減少。代償として交感神経が亢進し頻脈となる。

Forrester分類

急性心筋梗塞後の血行動態を、肺動脈楔入圧（18mmHgを境）と心係数（2.2L/分/m2を境）で4群に分ける。本例は肺うっ血と低心拍出を併せ持つⅣ群に近い状態と考えられ、強心薬や補助循環（大動脈内バルーンパンピングなど）の適応となりうる。