「狭い」より「足りているか」―症状が消えた狭心症に、カテーテルは必要か

所見の整理

・56歳男性。約1か月前から、テニスなど運動中に限って胸部違和感が出る → 労作で誘発される胸部症状であり、労作性狭心症をまず考える。 ・冠危険因子が多い：高血圧、脂質異常症（トリグリセリド278mg/dLと高値、HDLコレステロール32mg/dLと低値、LDLコレステロール134mg/dL）、30年間・1日20本の喫煙歴（ブリンクマン指数＝1日本数×年数で600）、肥満（BMI＝78÷1.68²≒27.6）。 ・身体所見、胸部エックス線写真、安静時心電図はいずれも異常なし。安定狭心症では発作のない時の心電図は正常であることが多く、これで狭心症は否定できない。

経過の解釈

・β遮断薬（心拍数と心収縮力を下げ、心筋の酸素需要を減らす）、少量アスピリン（抗血小板作用で血栓形成を抑える）を開始し、スタチンを最大量に増量したところ、胸部症状が消えた → 薬物療法が奏効している。 ・冠動脈CTで左前下行枝（LAD）に狭窄が疑われた → 解剖学的（形態的）には狭窄が存在しうる。ただし冠動脈CTは石灰化などで狭窄を過大評価しやすく、狭窄が血流障害を起こしているかどうか（機能的な意義）までは分からない。 ・そこで機能的評価として運動負荷心筋血流SPECT（単一光子放射断層撮影：放射性トレーサーの心筋への取り込みで血流分布を見る核医学検査）を行った。十分な負荷がかかったうえで、症状も心電図の虚血性変化も出ず、画像でも負荷時・安静時ともに血流低下（集積欠損）を認めない → 誘発される心筋虚血は証明されない。

設問の考え方

本例は、多数の冠危険因子を背景にした労作性狭心症（慢性冠症候群）が疑われ、形態的には左前下行枝の狭窄があり得るものの、現行の薬物療法下で症状は消失し、負荷試験でも虚血は誘発されない状態である。安定した慢性冠症候群の治療方針は「症状を抑えること」と「心筋梗塞・死亡などのイベントを防ぐこと」であり、侵襲的な冠動脈造影や血行再建（PCI：経皮的冠動脈インターベンション、CABG：冠動脈バイパス術）は、至適薬物療法でも症状が残る場合や、負荷試験で広範な虚血が証明された場合などに検討される。どちらにも当てはまらない現時点では、至適薬物療法を続け、危険因子の管理を行いながら外来で経過を見るのが適切である。

慢性冠症候群（安定狭心症）の評価の流れ

・形態（解剖学的）評価：冠動脈CT、冠動脈造影。狭窄の有無と程度を見る。冠動脈CTは陰性的中率が高く「狭窄がない」ことの確認に強いが、高度石灰化があると狭窄を過大評価しやすい。 ・機能評価：運動負荷心電図、負荷心筋血流SPECT、負荷心エコー、FFR（冠血流予備量比：冠動脈内圧の比で狭窄の血行力学的意義を見る指標、0.80以下を有意とすることが多い）など。治療方針は「狭窄があるか」ではなく「その狭窄が虚血を起こしているか」で決める。

負荷心筋血流SPECTの読み方

・負荷時に欠損があり、安静時に回復する（再分布）→ 誘発される虚血。 ・負荷時・安静時ともに欠損 → 梗塞などの固定性欠損。 ・負荷時・安静時ともに欠損がない → 有意な虚血なし（本例）。

至適薬物療法の主な柱

・抗血小板薬：低用量アスピリン。 ・脂質低下：スタチン（LDLコレステロール低下に加え、プラークを安定化させる作用がある）。冠動脈疾患の二次予防ではLDLコレステロール100mg/dL未満を目標とし、糖尿病合併、急性冠症候群の既往、家族性高コレステロール血症などの高リスク例では70mg/dL未満を目標とする。不十分ならエゼチミブやPCSK9阻害薬を追加する。 ・抗狭心症薬：β遮断薬（心拍数・収縮力を下げて酸素需要を減らす）、カルシウム拮抗薬（特に冠攣縮の関与がある場合）、硝酸薬（発作時の舌下など）。 ・生活習慣の改善：禁煙、減量、運動療法、血圧・血糖管理。

冠危険因子

加齢、男性、高血圧、脂質異常症（LDLコレステロール高値、HDLコレステロール40mg/dL未満、トリグリセリド高値）、糖尿病、喫煙、肥満、慢性腎臓病、早発性冠動脈疾患の家族歴など。本例は少なくとも高血圧・脂質異常症・喫煙歴・肥満を有する。