症状が消えても終わっていない―「治まった胸痛」に挑む急性冠症候群の初期治療
第109回医師国家試験 E問題 第68問(連問)
国試問題にチャレンジ
連問の共通文
次の文を読み,66~68の問いに答えよ。 58歳の男性。前胸部圧迫感を主訴に来院した。 現病歴:午前11時ころ,庭仕事中に頸部に放散する前胸部圧迫感を初めて自覚した。2分以上続き冷汗も出現するため,看護師をしている妻に助けを求めた。居間にいた妻が駆けつけたときに橈骨動脈の拍動は微弱であり,冷汗を伴う前胸部圧迫感も続くため救急車を要請した。午前11時15分に救急車が現場に到着した際,胸部症状はかなり改善していた。直ちに搬送が開始され,午前11時30分に病院に到着したときには症状は完全に消失していた。 既往歴:36歳時に十二指腸潰瘍。 家族歴:父親が胃癌のため76歳で死亡。 生活歴:喫煙は20本/日を38年間。 現症:意識は清明。身長168 cm,体重72 kg。体温36.2℃。脈拍76/分,整。血圧122/78 mmHg。呼吸数16/分。SpO2 100%(マスク4 L/分酸素投与下)。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦,軟で,肝・脾を触知しない。神経学的所見に異常を認めない。 検査所見:採血時間:午前11時32分血液所見:赤血球455万,Hb 12.8 g/dL,Ht 38%,白血球7,800,血小板21万,Dダイマー0.8 μg/mL(基準1.0以下)。血液生化学所見:総蛋白7.2 g/dL,アルブミン3.8 g/dL,心筋トロポニンT陰性,総ビリルビン0.9 mg/dL,AST 32 IU/L,ALT 28 IU/L,LD 222 IU/L(基準176~353),ALP 352 IU/L(基準115~359),γ-GTP 42 IU/L(基準8~50),アミラーゼ88 IU/L(基準37~160),CK 42 IU/L(基準30~140),尿素窒素12 mg/dL,クレアチニン0.6 mg/dL,血糖98 mg/dL,HbA1c 6.2%(基準4.6~6.2),Na 138 mEq/L,K 4.4 mEq/L,Cl 101 mEq/L。胸部エックス線写真で心胸郭比48%,肺野に異常を認めない。心電図を別に示す。続いて行った心エコー検査で左室の前側壁から心尖部にかけて収縮の低下を認めた。
まず考慮すべき初期治療として適切なのはどれか。3つ選べ。

- a.ヘパリン
- b.冠拡張薬
- c.ジギタリス
- d.抗血小板薬
- e.アドレナリン
対話形式の解説
ドクター
医学生
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ドクターまとめ
胸痛が自然に消失していても、前胸部誘導の陰性T波や左前下行枝領域の壁運動低下があれば、再開通した急性冠症候群を考え、発症早期で心筋マーカーが正常でも安心できません。初期治療の柱は、血小板凝集を抑える抗血小板薬(アスピリン+P2Y12受容体拮抗薬)、凝固系を抑えるヘパリン、冠血流を増やし前負荷を減らす冠拡張薬(硝酸薬)であり、禁忌がなければβ遮断薬も加えます。一方、ジギタリスやアドレナリンは心筋酸素需要を増やして虚血や不整脈を悪化させるため、ショックなど特別な状況を除き用いません。硝酸薬は低血圧・右室梗塞・PDE5阻害薬服用時に避けること、Wellens型変化では負荷試験を避け早期に冠動脈造影を行うことも重要です。「血栓を防ぎ、心臓を休ませる」という原則を押さえると、急性冠症候群の薬物治療全体を論理的に組み立てられます。
解答・解説
正解はa, b, dです
病態の確認
58歳の喫煙男性が、労作中に頸部へ放散する前胸部圧迫感と冷汗、橈骨動脈の拍動微弱(血圧は実測されていないが、橈骨動脈が触れにくいほどの血圧低下があったと推測される)をきたし、約30分で症状は自然に消失した。来院時の心電図では ST 上昇はなく、V2 の二相性T波と V3〜V4 を中心とする深い陰性T波(Wellens 型変化)を認め、心エコーでは左冠動脈前下行枝(LAD)領域の壁運動低下がある。発症約30分後の心筋トロポニンTと CK は正常だが、上昇前の時期である。 以上から、LAD 近位部の不安定プラークに血栓が生じて一過性に冠血流が途絶し、その後再開通した急性冠症候群(ACS、現時点では不安定狭心症が最も考えられる)と判断される。高度狭窄と不安定な血栓が残っており、いつ再閉塞して広範な前壁梗塞に進展してもおかしくない状態である。
初期治療の考え方
ACS の初期治療の目標は次の3点に整理できる。 1. 血栓の拡大・再閉塞を防ぐ:抗血小板薬(アスピリン+P2Y12 受容体拮抗薬)と抗凝固薬(ヘパリン) 2. 心筋の酸素需給バランスを改善する:冠拡張薬(硝酸薬)で供給を増やし前負荷を減らす。禁忌がなければβ遮断薬で心拍数と収縮力を抑え、酸素需要を減らす 3. 原因病変を治療する:早期に冠動脈造影を行い、経皮的冠動脈インターベンション(PCI)などで血行再建する 逆に、心筋の酸素消費量を増やす薬(強心薬・カテコラミン)は、心原性ショックなど特別な理由がない限り虚血を悪化させるため用いない。
選択肢考察
- ○a. ヘパリン
ヘパリンは、アンチトロンビンの作用を増強してトロンビンや第Xa因子を阻害する抗凝固薬である。ACS ではプラーク破綻部に凝固系が活性化してフィブリン血栓が成長するため、未分画ヘパリンの静注でこれを抑え、冠動脈の再閉塞や梗塞への進展を防ぐ。抗血小板薬と併用し、冠動脈造影・PCI の際にも使用される。
- ○b. 冠拡張薬
硝酸薬(ニトログリセリン、硝酸イソソルビドなど)は冠動脈を拡張して虚血部への血流を増やすとともに、静脈を拡張して前負荷を減らし、心筋酸素需要を下げる。症状の再燃時の舌下投与や持続静注として用いられる。ただし収縮期血圧90 mmHg 未満などの低血圧、右室梗塞の合併、ホスホジエステラーゼ5(PDE5)阻害薬の最近の服用がある場合は、過度の血圧低下を招くため使用を控える。本例は来院時の血圧が保たれており使用可能である。
- ×c. ジギタリス
ジギタリスは Na+/K+-ATPase を阻害して心筋収縮力を高める強心薬で、主に心房細動の心拍数調節などに用いられる。収縮力の増強は心筋の酸素消費量を増やし、虚血を悪化させる。また虚血心筋では不整脈を誘発しやすい。本例は心不全も頻脈性心房細動もなく、ACS の初期治療として適応はない。
- ○d. 抗血小板薬
ACS の血栓形成の出発点は、破綻したプラークへの血小板の粘着・凝集である。アスピリンはシクロオキシゲナーゼを阻害してトロンボキサンA2 の産生を抑え、クロピドグレルやプラスグレルなどの P2Y12 受容体拮抗薬は ADP による血小板活性化を抑える。ACS を疑った時点でアスピリン(162〜325 mg を噛み砕いて服用)を速やかに投与し、PCI を予定する場合は P2Y12 受容体拮抗薬を併用する(抗血小板薬2剤併用療法、DAPT)。再閉塞と死亡を減らすことが示された基本的な治療である。
- ×e. アドレナリン
アドレナリンはα・β受容体を刺激するカテコラミンで、心拍数・心収縮力・血圧を上昇させ、心筋酸素需要を大きく増加させる。さらに心室性不整脈を誘発しやすく、虚血を悪化させる。心停止やアナフィラキシーでは第一選択となる薬剤だが、来院時の血行動態が安定している本例では適応がない。
ACS の初期治療の整理
・酸素:SpO2 が低い(おおむね90%未満)場合や心不全・ショックを伴う場合に投与する。低酸素血症がなければルーチンの投与は推奨されていない。 ・硝酸薬:胸痛の緩和と前負荷の軽減。低血圧、右室梗塞、PDE5 阻害薬の使用時は避ける。 ・鎮痛:硝酸薬で治まらない強い胸痛にはモルヒネを用いることがある。 ・抗血小板薬:アスピリンを直ちに投与し、P2Y12 受容体拮抗薬を併用する。 ・抗凝固薬:未分画ヘパリンなど。 ・β遮断薬:心拍数・血圧・心収縮力を下げて酸素需要を減らす。心不全徴候、低心拍出状態、高度徐脈や房室ブロックがあれば控える。 ・血行再建:非ST上昇型 ACS では、血行動態不安定、治療抵抗性の胸痛、重症不整脈などの高リスク例では緊急の、その他でも多くは入院早期の冠動脈造影と PCI または冠動脈バイパス術(CABG)を検討する。
本例で特に注意すべき点
Wellens 型の心電図変化は LAD 近位部の高度狭窄を示し、放置すると広範な前壁梗塞に移行しやすい。症状が消えていても安心せず、薬物療法を開始したうえで早期に冠動脈造影を行う。運動負荷試験は梗塞を誘発するおそれがあるため行わない。
ACS で避けるべき薬
・強心薬(ジギタリス)やカテコラミン(アドレナリン、イソプロテレノールなど):心筋酸素需要を増やす。カテコラミンやドブタミンなどの強心薬は、心原性ショックで循環を維持する必要がある場合に限り慎重に用いる。 ・非ステロイド性抗炎症薬(アスピリンを除く):心血管イベントを増やすおそれがある。
POINT
・ACS の初期薬物治療の柱は、抗血小板薬(アスピリン+P2Y12 受容体拮抗薬)、抗凝固薬(ヘパリン)、冠拡張薬(硝酸薬)、β遮断薬である。 ・心筋酸素需要を増やすジギタリスやアドレナリンは虚血を悪化させるため用いない。 ・硝酸薬は低血圧、右室梗塞、PDE5 阻害薬使用時に禁忌。 ・Wellens 症候群は LAD 近位部の高度狭窄を示し、負荷試験を避けて早期に冠動脈造影・血行再建を行う。
