胸痛が消えても終わりじゃない―陰性T波が語る「再開通した前下行枝」

所見の整理

・58歳男性、長期の喫煙歴あり。労作中に頸部へ放散する前胸部圧迫感が初めて出現し、冷汗と橈骨動脈の拍動微弱（血圧は実測されていないが、橈骨動脈が触れにくいほどの血圧低下があったと推測される）を伴った。 ・約15分後に症状は軽快し、約30分後の来院時には消失。血圧122/78 mmHg、脈拍76/分・整。 ・心電図（症状消失後に記録）：洞調律。PQ 時間は正常で房室ブロックはない。ST 上昇や異常Q波はなく、R 波の増高も保たれている。V2 で二相性T波、V3〜V4 を中心に左右対称の深い陰性T波を認める。 ・心エコー：左室前側壁〜心尖部の収縮低下（LAD 領域）。 ・発症約30分後の採血で心筋トロポニンT 陰性、CK 正常。Dダイマー0.8 μg/mL と正常。

診断へのプロセス

胸痛が消失した後に、前胸部誘導で二相性あるいは深い対称性の陰性T波が現れるパターンは Wellens 症候群と呼ばれ、左冠動脈前下行枝（LAD）近位部の高度狭窄を強く示唆する。これは、いったん閉塞または高度狭窄に陥った LAD の血流が再び流れ始めた（再灌流した）後の心電図変化と考えられている。心エコーでの LAD 領域の壁運動低下も、虚血後に一時的に収縮が回復しきらない状態（気絶心筋、stunned myocardium）として矛盾しない。 以上から、本例は LAD 近位部の不安定プラークに生じた血栓などで一過性に冠血流が途絶・高度低下し、その後自然に再開通した急性冠症候群（ACS）と考えられる。現時点では不安定狭心症の可能性が高いが、発症から30分程度しか経っておらず、心筋トロポニンや CK はまだ上昇していない時期であるため、急性心筋梗塞（非ST上昇型を含む）を否定するには時間をおいた再検が必要である。

設問の考え方

症状の経過（発作時の血圧低下→自然軽快→来院時は無症状）と、再灌流を示唆する心電図所見から、冠血流が再開していることを読み取るのが本問の要点である。

Wellens 症候群

LAD 近位部の高度狭窄を示す心電図パターンで、以下を特徴とする。 ・狭心症状の既往があり、心電図は胸痛のない時期に記録される ・V2〜V3 を中心とする T 波の変化：二相性T波（初めが陽性・後半が陰性、type A）または深く左右対称な陰性T波（type B）。V1〜V6 に及ぶこともある ・ST 上昇はないか軽度（1 mm 未満）、異常Q波はなく、前胸部誘導の R 波増高は保たれる ・心筋逸脱酵素は正常または軽度上昇にとどまる 放置すると数日〜数週のうちに前壁の広範な心筋梗塞に移行することが多いため、早期に冠動脈造影を行い血行再建を検討する。負荷試験は急性心筋梗塞を誘発するおそれがあり避けるべきである。

急性冠症候群（ACS）の病態

冠動脈の不安定プラークが破綻またはびらんを起こし、そこに血栓が形成されて冠血流が急激に低下する病態の総称で、不安定狭心症、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を含む。血栓は自然に溶けたり、形成と溶解を繰り返したりするため、本例のように一過性に閉塞して再開通することも珍しくない。

心筋バイオマーカーの時間経過

心筋トロポニンは心筋傷害後およそ3〜4時間で上昇し始め、1〜2週間ほど高値が続く。CK および CK-MB も4〜6時間程度で上昇する。高感度トロポニンを用いれば早期の診断精度は上がるが、発症直後の1回だけの陰性結果で心筋梗塞を否定することはできず、1〜3時間後などに再検して変化をみる。

気絶心筋（stunned myocardium）

短時間の虚血の後、血流が回復しても心筋の収縮低下がしばらく（数時間〜数日）続く現象。壊死ではないため、時間とともに回復しうる。