波形はあるのに脈がない―くも膜下出血の果てに現れたPEA

所見の整理

・56歳女性が家事中に突然の激しい頭痛を訴え、その直後に反応がなくなった。「突然発症の人生最悪の頭痛」に続く意識障害は、まずくも膜下出血〈SAH〉を中心とした頭蓋内出血を想定すべき経過である。 ・来院時の意識レベルはJCSⅢ-100（痛み刺激に払いのけるような動作をするが開眼しない）と高度の意識障害である。 ・血圧192/102mmHgの著明な高血圧と、心拍数56/分の徐脈が同時にみられる。頭蓋内圧が上昇すると脳灌流を保とうとして血圧が上がり、それに反応して圧受容器反射などで徐脈となる。これはCushing現象（Cushing反射）と呼ばれ、頭蓋内圧亢進を示す重要なサインである（呼吸パターンの異常を加えてCushing三徴という）。 ・対光反射が両側で遅延しており、脳幹機能の障害が進行しつつあることを示唆する。 ・2日前の診療所での検査は、貧血・腎機能障害・肝障害・電解質異常・低血糖のいずれもなく、代謝性の意識障害や心停止を起こす背景は乏しい。先行する2日前の頭痛は、小出血による警告頭痛〈warning headache〉であった可能性がある。

心停止の判断

その後、刺激への反応が消失し、自発呼吸が停止し、頸動脈拍動も触知できなくなった。反応なし・呼吸なし・脈なしであり、臨床的に心肺停止と判断される。脳幹（延髄）の呼吸中枢が頭蓋内圧亢進や脳ヘルニアで障害され、呼吸停止から低酸素を経て心停止に至ったと考えられる。

心電図の読み方

心停止の心電図波形は、電気ショックの適応がある「ショック適応リズム」（心室細動〈VF〉、無脈性心室頻拍〈pulseless VT〉）と、適応のない「非ショック適応リズム」（心静止、無脈性電気活動〈PEA〉）の4つに分類される。 モニター心電図（A、記録速度25mm/秒）では、明らかなP波を伴わない、幅がやや広く変形したQRS波形が規則正しく出現している。R-R間隔は太枠約6マス（約1.2秒）で、心拍数はおよそ50/分である。波形は基線が平坦ではなく（心静止ではない）、無秩序な細動波でもなく（心室細動ではない）、頻拍でもない（心室頻拍ではない）。 つまり、心電図上は規則的な電気活動が記録されているにもかかわらず、頸動脈が触知できず有効な心拍出がない状態であり、無脈性電気活動〈PEA〉と診断される。

設問の考え方

脈の有無は心電図だけでは判定できない。「頸動脈を触知できない」という臨床所見と、モニター波形（基線平坦か、細動か、頻拍か、それ以外の組織化された波形か）を組み合わせて心停止波形を分類することがポイントである。

心停止の4つの波形と初期対応

・心室細動〈VF〉：不規則な細動波。ショック適応。 ・無脈性心室頻拍〈pulseless VT〉：幅広いQRSの速い規則的な頻拍で脈が触れない。ショック適応。 ・無脈性電気活動〈PEA〉：VF/VT以外の電気活動があるが脈が触れない。非ショック適応。 ・心静止〈asystole〉：平坦な波形。非ショック適応。 いずれも直ちに質の高い胸骨圧迫（強く：約5cm・6cmを超えない、速く：100～120回/分、胸壁の完全な戻り、中断を最小限に）と人工呼吸を開始する。ショック適応リズムでは除細動を優先し、非ショック適応リズムでは除細動は行わず、できるだけ早くアドレナリン（1mgを3～5分ごと）を静注する。約2分ごとにリズムと脈拍を確認する。

PEAの原因検索（可逆的原因：5H5T）

PEAや心静止では、治療可能な原因を探し除去することが蘇生の鍵になる。 ・5H：Hypovolemia（循環血液量減少）、Hypoxia（低酸素）、Hydrogen ion（アシドーシス）、Hypo/Hyperkalemia（低・高カリウム血症）、Hypothermia（低体温） ・5T：Tension pneumothorax（緊張性気胸）、Tamponade（心タンポナーデ）、Toxins（薬物・中毒）、Thrombosis-pulmonary（肺血栓塞栓症）、Thrombosis-coronary（急性冠症候群） 本例のように、頭蓋内疾患による脳幹障害から呼吸停止・低酸素を経て心停止に至る経過も、低酸素性のPEAの原因となりうる。

Cushing現象

頭蓋内圧が上昇すると脳灌流圧（平均動脈圧－頭蓋内圧）が低下し、それを代償するため交感神経を介して血圧が上昇する。上昇した血圧に対して圧受容器反射が働き徐脈となる。さらに脳幹が圧迫されると呼吸の異常（不規則呼吸・呼吸停止）が加わる。高血圧・徐脈・呼吸異常の組み合わせは脳ヘルニア切迫を示唆する危険な徴候である。