胸痛が消えても安心できない―「正常な心電図」の先にあるトロポニンの役割

病歴の整理

56歳男性。テレビを見ている安静時に突然、前胸部の締めつけられるような痛みが出現し、約15分で消失したが、1時間前に再発した。安静時に起こり短い間隔で繰り返す胸痛であり、未治療の高血圧という危険因子もある。まず急性冠症候群（ACS：acute coronary syndrome。不安定狭心症・急性心筋梗塞を含む概念）を疑い、急性大動脈解離や肺血栓塞栓症も念頭に置いて評価を進める状況である。

現症の整理

・身長162 cm、体重85 kgで、BMIは約32.4 kg/m²の肥満である。 ・血圧162/102 mmHgと高値で、ショックはない。脈拍88/分、SpO2 97％で呼吸・循環は保たれている。 ・皮膚が湿潤しており（冷汗）、交感神経の緊張がうかがわれる。前問で緊急度を高める症候として挙げた所見が実際に存在していることになる。 ・頸静脈怒張、下腿浮腫、心音・呼吸音の異常がなく、心不全を示す所見はない。 ・橈骨動脈・足背動脈に左右差がなく、大動脈解離による分枝の血流障害を示す所見はない。

検査所見の整理

・トリグリセリド256 mg/dL、総コレステロール223 mg/dL、尿酸7.5 mg/dLと高値で、肥満・高血圧と合わせて動脈硬化の危険因子が重なっている。HbA1cは正常で糖尿病はない（血糖138 mg/dLは随時血糖やストレスによる軽度上昇と考えられる）。 ・CK 138 IU/Lは基準範囲内（上限付近）、白血球8,400/μLも正常範囲である。 ・12誘導心電図で有意なST-T変化なし、胸部エックス線写真で心拡大・肺うっ血なし、心エコーで壁運動低下・壁肥厚・右心負荷なし。

診断の考え方

胸痛が消失した時点での心電図・心エコーが正常であり、CKも上昇していないことから、ST上昇型心筋梗塞のような広範な心筋壊死はなく、現時点で最も考えられるのは不安定狭心症である。しかし、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）は心電図変化が乏しいことがあり、発症から2時間程度ではCKはまだ上昇しないことも多い。発作のない時点での心エコーで壁運動異常がないことも、心筋梗塞を否定する根拠にはならない。したがって、心筋障害の有無を判定するために、感度・特異度ともに高い心筋マーカーである心筋トロポニンを測定する必要がある。トロポニンは発症早期には陰性のことがあるため、時間をおいて再測定し、心電図も繰り返し記録して変化を確認する。トロポニンが上昇していればNSTEMI、上昇がなければ不安定狭心症と判断し、いずれにしても循環器専門施設での入院管理・冠動脈造影の適応を検討する。

急性冠症候群（ACS）の分類

冠動脈のプラーク（粥腫）が破綻して血栓ができ、冠動脈が急に狭窄・閉塞する病態の総称である。 ・ST上昇型心筋梗塞（STEMI）：心電図でST上昇を認める。緊急の再灌流療法（主に経皮的冠動脈インターベンション〈PCI〉）の対象。 ・非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）：ST上昇はないが、心筋トロポニンの上昇で心筋壊死が証明される。 ・不安定狭心症：心筋トロポニンの上昇を認めない。安静時狭心症、新規発症の狭心症、発作の頻度・強さ・持続時間が増悪する狭心症などを含む。 NSTEMIと不安定狭心症はまとめて非ST上昇型急性冠症候群（NSTE-ACS）と呼ばれ、心電図だけでは区別できないため、トロポニン測定が鍵となる。

主な心筋マーカーの推移（目安）

・心臓型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）：発症1〜2時間程度で上昇する早期マーカー。 ・ミオグロビン：発症1〜3時間で上昇するが、骨格筋にも含まれ特異性は低い。 ・心筋トロポニンT・I：発症3〜4時間で上昇し、1〜2週間持続する。特異性・感度とも高く、診断の中心となる。 ・CK-MB：発症4〜6時間で上昇し、2〜3日で正常化する。再梗塞の評価に使える。 ・CK：発症4〜6時間で上昇し、ピークは約24時間。 ・LD：遅れて上昇し、1〜2週間持続する。 発症からの時間が短いとマーカーは陰性になりやすいため、初回が陰性でも再測定を行う。高感度トロポニンを用いた0時間・1時間（または3時間）の測定値の変化で判断する方法も用いられている。

胸痛患者で最初に行う評価

バイタルサイン、身体診察（血圧の左右差、心雑音、呼吸音）、12誘導心電図（来院後10分以内が目標）、胸部エックス線写真、心エコー、血液検査（心筋トロポニン、CK、CK-MB、Dダイマーなど）を迅速に行い、急性冠症候群・大動脈解離・肺血栓塞栓症の順で致死的疾患を評価する。心電図は1回で判断せず、症状の変化に合わせて繰り返し記録する。