心臓は大きく見えても膨らめない―病態から逆算する心タンポナーデの身体所見

所見の整理

肺癌の手術・化学療法から2年経った68歳女性が、3週間続く咳嗽と労作時息切れのあと、吸気で強まる前胸部痛と安静時呼吸困難を訴えて来院した。 ・循環動態：脈拍116/分の頻脈と、血圧74/52mmHgの低血圧がありショックに近い。脈圧は22mmHgと狭い。 ・体静脈系のうっ血：頸静脈怒張、肝腫大（右肋骨弓下3cm）、両下腿浮腫がみられ、右心系に血液が戻りにくい状態（右心不全様の病態）を示す。 ・肺うっ血の欠如：胸部にラ音を聴取せず、左心不全による肺水腫は目立たない。 ・痛みの性状：吸気や体位で変化する胸痛は、心膜や胸膜の炎症に特徴的である。 ・検査：CK 36U/Lは正常でST上昇の記載もなく、心筋壊死を示す所見はない。CRP 2.6mg/dLの軽度上昇、軽度貧血、LD軽度上昇は、担癌状態や炎症と矛盾しない。 ・心電図（A）：肢誘導でQRS振幅が5mm未満、胸部誘導で10mm未満の低電位を示す。 ・心エコー図（B）：右室の前方と左室の後方の両方にエコーフリースペースが広がっており、大量の心嚢液貯留である。

診断に至るプロセス

大量の心嚢液貯留があり、そこに低血圧・頸静脈怒張・頻脈が加わっているので、心嚢内圧が上昇して心臓の拡張が妨げられた状態、すなわち心タンポナーデと判断する。肺癌の既往から、原因は癌の心膜転移による癌性心膜炎が最も考えやすい。

設問の考え方

心タンポナーデの病態は「心嚢内圧が上がり、心室が十分に拡張できず（拡張障害）、1回拍出量が減る」ことにまとめられる。ここから次の所見が導かれる。 1. 心臓と胸壁の間に液体が挟まるため、心音が遠くなる。 2. 静脈血が心臓に戻りにくくなり、中心静脈圧が上昇する。 3. 吸気時には右室への流入が増える一方、硬い心膜の中で心室中隔が左室側に押され、左室の充満と拍出が減る。その結果、吸気時に収縮期血圧が10mmHg以上下がり脈が弱くなる（奇脈）。 一方、心腔は外から圧迫されるので拡大はしない。また、弁膜症のような乱流は生じないため、雑音は出ない。このように病態から逆算して各選択肢を判定する。

心タンポナーデとは

心嚢（心膜腔）に液体（滲出液・血液・膿など）や気体が貯留して心嚢内圧が上昇し、心室の拡張期充満が妨げられて心拍出量が低下した状態である。重症度を決めるのは液量よりも貯留速度である。外傷や心破裂のように急速に貯まれば100〜200mL程度でも起こり得るが、癌性心膜炎のように緩徐に貯まる場合は、心膜が伸展するため1L近く貯まってから症状が出ることもある。

主な原因

悪性腫瘍の心膜転移（肺癌、乳癌、悪性リンパ腫など）、ウイルス性・特発性心膜炎、結核性心膜炎、尿毒症、膠原病、甲状腺機能低下症、心筋梗塞後の心破裂、急性大動脈解離（Stanford A型）の心嚢内破裂、胸部外傷、心臓カテーテル手技や心臓手術後などがある。

身体所見

・Beckの三徴：低血圧、頸静脈怒張（静脈圧上昇）、心音減弱 ・奇脈：吸気時に収縮期血圧が10mmHg以上低下する ・頻脈、頻呼吸、肝腫大、浮腫 ・頸静脈波形：y谷（拡張早期の急速流入を反映する）が減弱・消失する。なお、吸気時に頸静脈怒張が増強するKussmaul徴候は収縮性心膜炎に特徴的であり、心タンポナーデでは目立たないことが多い。

検査所見

・心電図：低電位（肢誘導のQRS振幅がすべて5mm未満、または胸部誘導がすべて10mm未満）、洞性頻脈、電気的交互脈（QRS波の高さが1拍ごとに変わる。心臓が心嚢液の中で振り子のように揺れるため） ・胸部X線：心陰影の拡大（大量貯留では「水瓶型（フラスコ型）」と表現される）。肺うっ血は乏しい。 ・心エコー：心膜腔のエコーフリースペース、右房の収縮期虚脱、右室の拡張早期虚脱、下大静脈の拡張と呼吸性変動の消失、僧帽弁・三尖弁流入血流速度の著明な呼吸性変動

収縮性心膜炎との違い

どちらも拡張障害をきたすが、収縮性心膜炎は心膜の肥厚・線維化・石灰化による。Kussmaul徴候、頸静脈波の深いy谷、心膜ノック音、dip and plateau型の心室圧波形が特徴で、心嚢液は多くない。