「狭い」は「足りない」とは限らない―中等度狭窄の虚血を血流で証明する

所見の整理

・66歳女性。高血圧症と糖尿病という代表的な冠危険因子を10年来もつ。 ・2か月前から、朝のゴミ出し（軽い労作）の際に前胸部不快感が出現する。労作で誘発される胸部症状であり、労作性狭心症が疑われる。糖尿病患者では痛みとしての自覚が乏しく、「不快感」程度の非典型的な訴えになりやすい点にも注意する。 ・安静時心電図は以前からある完全右脚ブロックのみで、新たな変化はない。 ・トレッドミル負荷心電図では目標心拍数に達した（十分な負荷がかかった）が、虚血の有無を判定できるだけの所見は得られなかった。 ・冠動脈造影では左前下行枝に50〜75％程度の中等度狭窄がある。

問題の核心

冠動脈造影は血管内腔の形（狭窄の程度）を示すが、その狭窄が実際に心筋の血流不足（虚血）を引き起こしているかは示さない。特に50〜75％程度の中等度狭窄では、造影上の見た目と機能的な重要度が一致しないことが多い。血行再建術（PCIやバイパス術）が予後や症状を改善するのは、その病変が心筋虚血の原因となっている場合であり、実施前に虚血を客観的に証明することが求められる。 本症例では、負荷心電図では虚血を判定できなかったため、心電図とは別の方法で虚血をとらえる必要がある。心筋血流を画像化できる負荷心筋血流シンチグラフィ（運動負荷タリウム心筋シンチグラフィなど）を行えば、左前下行枝の灌流域（前壁〜心室中隔、心尖部）に負荷時のみの血流低下があるかを直接評価でき、虚血の有無・部位・範囲がわかる。

心筋虚血の評価法

・運動負荷心電図（Master 2階段法、トレッドミル、自転車エルゴメータ）: 簡便で第一に行うが、感度・特異度には限界がある。安静時心電図に左脚ブロック、WPW症候群、ペースメーカ調律、ジギタリス内服、左室肥大に伴うST-T変化などがあると、ST変化による判定が困難になる。また、十分な負荷をかけても陽性・陰性を判定しきれない例もある。 ・負荷心筋血流シンチグラフィ: タリウム201やテクネチウム99m標識製剤（MIBI、テトロホスミン）を用いる。運動ができない患者ではアデノシンなどによる薬剤負荷も行える。虚血の部位と範囲を評価でき、心筋の一定範囲以上に虚血がある場合には血行再建の利益が大きいとされる。 ・負荷心エコー: 運動やドブタミンで負荷をかけ、虚血による壁運動異常の出現をみる。 ・心臓MRI（負荷灌流MRI）: 血流と遅延造影（線維化・梗塞）を評価できる。 ・冠血流予備量比（FFR）: 冠動脈造影時に圧センサー付きワイヤーで狭窄前後の圧比を測定し、0.80以下で機能的に有意な狭窄と判断する。中等度狭窄の評価に有用で、ガイドラインでも血行再建の判断根拠として重視される。

シンチグラフィの判読

・負荷時欠損＋安静時（後期像）で再分布あり＝可逆性欠損＝心筋虚血。 ・負荷時・安静時とも欠損＝固定性欠損＝心筋梗塞（瘢痕）。

冠動脈と灌流域

・左前下行枝: 前壁、心室中隔の前方、心尖部。 ・左回旋枝: 側壁、後壁。 ・右冠動脈: 下壁、心室中隔の後方、右室。

心臓核医学・PETで用いる主な薬剤

・タリウム201、99mTc-MIBI/テトロホスミン: 心筋血流。 ・123I-MIBG: 心臓交感神経機能。 ・123I-BMIPP: 心筋脂肪酸代謝（虚血の既往の評価に用いられることがある）。 ・18F-FDG: 糖代謝（心筋バイアビリティ、心サルコイドーシスの炎症）。