目の前で起きた「息切れ」発作―労作性狭心症にまず差し出す一錠

所見の整理

66歳男性。3か月前から、早歩きという一定の労作をきっかけに呼吸困難が突然出現し、立ち止まって休むと約3分で消える。この3か月間、発作の頻度や強さは変わっていない。冷汗や眼前暗黒感（失神前の症状）はなく、呼吸に伴って痛みが強まる性状（胸膜炎や気胸を示唆する所見）もない。 来院時はバイタルサインに異常がなく、貧血もなく、心音・呼吸音・胸部エックス線写真も正常である。したがって慢性肺疾患の増悪、気胸、肺炎、心不全、弁膜症などの器質的疾患や、貧血による息切れは考えにくい。

診断へのプロセス

早足で歩いた直後に、いつもと同じ発作が診察室で起こった。発作中は心拍数98/分、血圧172/92mmHgと上昇しており、心拍数と収縮期血圧の積（ダブルプロダクト）が増える、つまり心筋の酸素需要が増えている状態である。SpO2は99％と保たれている。 安静時の心電図（A）にはST-T異常がないのに対し、発作時の心電図（B）ではII・III・aVF誘導で約1mmの水平型ST低下がみられる。これは下壁領域に一過性の心内膜下虚血が起きていることを示す。 労作で誘発され、安静で数分以内に治まり、発作時に一過性のST低下を伴うことから労作性狭心症と診断できる。主訴は胸痛ではなく呼吸困難であるが、高齢者や糖尿病患者では、狭心症の症状が胸痛ではなく息切れとして現れること（狭心症相当症状）がまれではない。さらに、発症から3か月が経ち、発作の誘因・頻度・持続時間・強さがいずれも変わっていないので、安定狭心症（安定労作性狭心症）と判断する。新規発症、症状の増悪、安静時発作といった不安定狭心症を疑う所見はない。

設問の考え方

問われているのは「まず行うべき」処置であり、目の前で起こっている狭心症発作を速やかに止める治療が答えとなる。発作を止めるのに最も即効性があるのは硝酸薬の舌下投与で、標準はニトログリセリンである。発作を予防する薬、不安定狭心症や急性冠症候群に用いる薬、徐脈や心停止に用いる薬は、この場面では優先されない。

狭心症の分類

・誘因による分類：労作性狭心症（動脈硬化による器質的な狭窄があり、労作で酸素需要が増えたときに供給が足りなくなる）と、安静時狭心症（代表は冠攣縮性狭心症で、夜間から早朝の安静時に起こりやすく、発作時にST上昇を示すことがある）。 ・経過による分類：安定狭心症（誘因・頻度・持続時間・強さが一定）と、不安定狭心症（新たに発症したもの、増悪型、安静時に起こるもの）。不安定狭心症は急性心筋梗塞へ進むおそれがあり、急性冠症候群として扱い入院のうえ治療する。

発作時の心電図

心内膜下の虚血では、対応する誘導に水平型または下降型のST低下が出る。II・III・aVFは下壁、V1〜V4は前壁中隔、I・aVL・V5・V6は側壁を反映する。ST上昇は貫壁性の虚血（急性心筋梗塞や冠攣縮）を示唆する。

安定狭心症の治療

・発作時：硝酸薬（ニトログリセリンの舌下錠や口腔内スプレー）。数分おいて繰り返し使っても治まらない場合や、発作が20分以上続く場合は急性冠症候群を疑う。 ・発作予防：β遮断薬（心拍数と収縮力を抑えて酸素需要を減らす。労作性狭心症の予防の中心となる）、カルシウム拮抗薬、長時間作用型の硝酸薬。冠攣縮性狭心症ではβ遮断薬を単独で使うと攣縮を誘発しうるため、カルシウム拮抗薬が第一選択となる。 ・心血管イベントの予防：抗血小板薬（低用量アスピリン）、スタチン、危険因子（高血圧・脂質異常症・糖尿病・喫煙）の管理。 ・精査と血行再建：負荷心電図、冠動脈CT、心筋シンチグラフィ、冠動脈造影を行い、適応があれば経皮的冠動脈インターベンション（PCI）や冠動脈バイパス術（CABG）を検討する。

ダブルプロダクト

心拍数×収縮期血圧のことで、心筋酸素消費量の目安になる。本例では発作時に68×132＝約9,000から98×172＝約16,900へと大きく増えており、労作による酸素需要の増加が虚血の引き金になったことを示している。