StudyMed医師国家試験

「いつもの胸の締めつけ」が4時間止まらない―狭心症から心筋梗塞への一線を読み解く

第101回医師国家試験 E問題 第16問(連問)

国試問題にチャレンジ

第101回 E問題 第16問

連問の共通文

次の文を読み,16~18の問いに答えよ。 59歳の男性。4時間持続する前胸部痛のために搬入された。 現病歴:1か月前から階段を上がった際に前胸部絞扼感を自覚した。安静にすると消失するので放置していた。本日早朝に前胸部絞扼感で覚醒した。しばらく我慢していたが次第に増強してきた。 既往歴:5年前から高血圧で降圧薬を服用している。 現症:意識は清明。身長168cm,体重82kg。体温36.6℃。呼吸数24/分。脈拍104/分,欠代あり。血圧160/94mmHg。冷汗を伴い,四肢は冷たい。心雑音はないが,奔馬調律を聴取する。呼吸音に異常を認めない。腹部は平坦で,肝・脾を触知しない。下肢に浮腫を認めない。 検査所見:尿所見:尿蛋白(-),糖1+。血液所見:赤血球480万,Hb 15.8g/dL,Ht 46%,白血球9,800,血小板48万。血液生化学所見:総蛋白7.6g/dL,クレアチニン1.0mg/dL,AST 88U/L,ALT 24U/L,CK 540U/L(基準40~200)。経皮的動脈血酸素飽和度〈SpO2〉96%。心電図(A)を示す。

診断はどれか。

第101回 E問題 第16問の問題画像
  1. a.心筋炎
  2. b.急性心膜炎
  3. c.大動脈解離
  4. d.不安定狭心症
  5. e.急性心筋梗塞

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は胸痛で搬入された患者さんの診断を考える問題だ。胸痛の鑑別はたくさんあるけれど、注目してほしいのは3つ。1か月前からの症状の性質、今回の痛みの持続時間、そして心電図と血液検査が示す「心筋が壊れているかどうか」だ。まず、背景にある危険因子から見てみようか。
医学生医学生
高血圧の治療中で、BMIを計算すると29くらいなので肥満ですね。尿糖も出ているので、糖尿病が隠れているかもしれません。
ドクタードクター
その通り。高血圧、肥満、耐糖能異常の疑い、そして中年男性。冠動脈疾患の危険因子がそろっている。では1か月前からの「階段で締めつけられて、休むと治まる」という症状はどう解釈する?
医学生医学生
典型的な労作性狭心症だと思います。冠動脈が狭くなっていて、運動で酸素需要が増えると供給が追いつかなくなる、と生理学の講義で習いました。
ドクタードクター
完璧だね。問題は今日の発作だ。眠っている最中に起き、だんだん強くなって4時間も続いている。狭心症の発作は普通どのくらいで治まるかな。
医学生医学生
数分から長くても15分くらいです。30分以上続くなら心筋梗塞を考えろ、と循環器内科の実習で何度も言われました。
ドクタードクター
そう、それが大事な一線だ。安静時に起きて長く続く胸痛は、冠動脈が血栓で詰まり、心筋が壊死に向かっているサインなんだ。身体所見も裏付けている。冷汗や四肢の冷たさは交感神経の強い緊張と末梢循環の低下、奔馬調律は左室の機能が落ちていることを示す。脈の欠代は心室期外収縮の合併を考えたい。
医学生医学生
血液検査では、CKが上がっているのはわかるんですが、ASTが高いのにALTが正常なのが少し気になりました。肝臓ではないんですか?
ドクタードクター
いいところに気づいたね。ALTはほぼ肝臓に特異的だけど、ASTは心筋や骨格筋にもたくさん含まれている。だからASTだけが上がってALTが正常なら、肝臓ではなく筋肉、この状況なら心筋の障害を考えるんだ。発症4時間でCKが上がり始めているのも経過に合う。
医学生医学生
心電図はどう読めばいいでしょうか。
ドクタードクター
V2からV4、V5にかけて胸部誘導で著明なST上昇があり、II・III・aVFにも軽度のST上昇がある。胸部誘導の変化は左前下行枝が支配する前壁中隔から前壁の領域に一致する。左前下行枝が心尖部を回り込んで下壁まで灌流している人では、下壁誘導にも変化が出ることがあるんだ。大切なのは、ST上昇が冠動脈の支配領域に沿って分布していることだよ。
医学生医学生
ということは、急性心筋梗塞、それもST上昇型ですね。
ドクタードクター
正解。では、ほかの候補がなぜ違うかも確認しよう。まず心筋炎はどうかな。
医学生医学生
心筋炎もST上昇やCK上昇が出るので迷いました。でも、かぜのような症状が先に来ることが多いんでしたっけ。
ドクタードクター
そうだね。ウイルス感染による発熱や咳、下痢などが数日前に先行することが多い。今回は発熱もなく、代わりに典型的な労作性狭心症が先行している。しかも心筋炎のST変化は冠動脈の支配とは関係なく広く出ることが多い。急性心膜炎はどう?
医学生医学生
心膜炎は、深呼吸や仰向けで痛みが強くなって、前かがみで楽になる鋭い痛みですよね。心電図ではaVRとV1以外のほぼ全誘導で下に凸のST上昇でした。
ドクタードクター
よく覚えているね。PR部分の低下を伴うこともある。今回は締めつけられる痛みで、ST上昇も限られた領域だし、心膜炎だけなら酵素は上がらないか軽度だ。では大動脈解離は?
医学生医学生
突然の引き裂かれるような痛みが背中に移っていくイメージです。血圧の左右差や拡張期雑音もヒントになると習いました。
ドクタードクター
その通り。解離が右冠動脈の入口に及んで下壁梗塞を起こすことはあるけれど、今回は徐々に強くなった絞扼感で、雑音や左右差の記載もない。前壁中心のST上昇を解離で説明するのは難しい。最後に不安定狭心症はどうだろう。
医学生医学生
1か月前からの経過は不安定狭心症っぽい気もしますが、心筋逸脱酵素が上がっている時点で違いますね。
ドクタードクター
そこがポイントだ。不安定狭心症は心筋壊死を伴わない段階と定義されるから、CKやトロポニンは上がらない。もしかすると最初は不安定狭心症だったのかもしれないけれど、今はもう心筋梗塞まで進んでしまっている。この流れを急性冠症候群としてひとまとめに理解しておくといい。
医学生医学生
プラークが破れて血栓ができて、完全に詰まればST上昇型、詰まりきらずに酵素が上がれば非ST上昇型、酵素が上がらなければ不安定狭心症、という分け方ですね。
ドクタードクター
見事な整理だ。最後に臨床での注意点を。心筋マーカーは時間によって出方が違う。ミオグロビンやH-FABPは1〜2時間、トロポニンは3〜4時間で上がり、CKは4〜6時間ごろから上がって24時間前後でピークになる。発症早期は酵素が正常でも否定できないから、心電図を繰り返しとることが大切だ。それから脈の欠代、つまり心室期外収縮は、発症早期に多い心室頻拍や心室細動の前触れになりうる。モニター管理を怠らないことだね。
医学生医学生
搬入直後は除細動器をすぐ使えるようにしておく、ということですね。救急外来の実習で見た光景が腑に落ちました。
ドクタードクター
そう。そして抗血栓療法を始める前には、大動脈解離の合併を見落とさないことも忘れずに。診断がついたら、一刻も早い再灌流が患者さんの心筋を救うんだ。

まとめ

冠危険因子をもつ中年男性で、労作性狭心症が先行したのち30分以上持続する安静時胸痛が出現し、冠動脈の支配領域に沿ったST上昇と心筋逸脱酵素の上昇を認めれば、ST上昇型急性心筋梗塞と診断できます。ASTが上昇しALTが正常という組み合わせは、肝臓ではなく心筋障害を示唆する手がかりです。心筋炎は先行するかぜ様症状、急性心膜炎は体位で変わる鋭い痛みと広範な下に凸のST上昇、大動脈解離は背部へ移動する激痛や血圧左右差、不安定狭心症は心筋逸脱酵素が上昇しない点で鑑別します。発症早期は心室性不整脈による急変が起こりやすく、心電図モニター管理と迅速な再灌流療法が予後を左右します。病歴・心電図・検査値を組み合わせて胸痛を鑑別する力は、救急診療の最も基本的で重要な技能です。

解答・解説

正解はeです

所見の整理

・59歳男性。高血圧で治療中、体重82kg・身長168cmでBMI(体格指数)は約29と肥満がある。尿糖1+からは糖尿病(耐糖能異常)の存在も疑われる。これらはいずれも冠動脈疾患の危険因子である。 ・1か月前から「階段を上がると前胸部が締めつけられ、安静で消える」という症状があり、典型的な労作性狭心症の経過である。 ・本日早朝、安静時(睡眠中)に胸部絞扼感が出現し、次第に増強して4時間持続している。狭心症の発作は通常数分〜15分程度で治まるため、30分以上続く安静時胸痛は心筋が壊死に陥りつつあること(心筋梗塞)を強く示唆する。 ・冷汗、四肢冷感は交感神経の緊張と末梢循環不全を、奔馬調律(ギャロップ:Ⅲ音またはⅣ音が加わり馬が駆けるように聞こえる心音)は左室機能の低下を示す。頻脈(104/分)と頻呼吸(24/分)もみられる。脈の欠代(脈が時々抜ける)は期外収縮、特に心筋梗塞急性期に多い心室期外収縮の合併を考える。 ・心雑音はなく、血圧は160/94mmHgと保たれ、左右差の記載もない。呼吸音は正常で肺うっ血を示す所見はない。 ・血液検査ではCK 540U/L(基準40〜200)と上昇し、AST 88U/Lも上昇しているがALT 24U/Lは正常である。ALTが正常でASTのみ上昇するのは、ASTが肝臓以外に心筋・骨格筋にも多く含まれるためで、心筋障害を示す組み合わせである。白血球9,800/μLの軽度増加も心筋壊死に伴う反応として矛盾しない。

心電図(A)の読み

V2〜V4(V5)誘導で著明なST上昇がみられ、Ⅱ・Ⅲ・aVF誘導にも軽度のST上昇を伴う。ST上昇は冠動脈の支配領域に一致した分布をとり、左前下行枝(LAD)の閉塞による前壁中隔〜前壁の梗塞が主体と考えられる。LADが心尖部を回り込んで下壁まで灌流している例(いわゆるwrap-around LAD)では、前壁と下壁の両方にST上昇が出ることがある。

診断のプロセス

労作性狭心症が先行し、30分以上持続する安静時胸痛、冠支配域に一致したST上昇、心筋逸脱酵素(CK・AST)の上昇がそろっており、急性心筋梗塞(ST上昇型心筋梗塞:STEMI)と診断できる。発症から4時間でCKが既に上昇していることも経過に合う。鑑別として、同じく胸痛とST変化・酵素上昇をきたしうる心筋炎、急性心膜炎、胸痛を主訴とする大動脈解離、心筋逸脱酵素上昇のない不安定狭心症を、病歴・心電図・検査値から一つずつ除外していく。

選択肢考察

  1. ×a.  心筋炎

    急性心筋炎も胸痛、ST上昇、CK上昇をきたしうるため鑑別に挙がる。しかし心筋炎では、発熱・咳・下痢などのかぜ様症状(ウイルス感染)が数日〜1週間ほど先行することが多い。本例は体温36.6℃で先行感染の記載がなく、逆に1か月前から労作時に出て安静で消える典型的な狭心症症状が先行している。またST上昇は冠動脈の支配領域とは無関係に広い範囲に出ることが多いが、本例は前壁を中心とした冠動脈支配に沿った分布である。以上から心筋炎は考えにくい。

  2. ×b.  急性心膜炎

    急性心膜炎の胸痛は鋭い痛みで、深吸気や仰臥位で増強し前かがみの座位で軽快するのが特徴であり、心膜摩擦音を聴取することがある。心電図ではaVRとV1を除くほぼすべての誘導で下に凸のST上昇がみられ、PR部分の低下を伴うことがある。本例は締めつけられるような絞扼感で、労作性狭心症が先行し、ST上昇は前壁中心の限られた領域にある。また心膜炎単独では心筋逸脱酵素は上昇しないか軽度にとどまる(心筋まで炎症が及ぶ心筋心膜炎では上昇しうる)。よって急性心膜炎は否定的である。

  3. ×c.  大動脈解離

    急性大動脈解離は、突然発症し背部へ移動する引き裂かれるような激痛が典型で、上肢血圧の左右差、大動脈弁閉鎖不全による拡張期雑音、分枝の虚血症状などを伴うことがある。解離が右冠動脈起始部に及ぶと下壁梗塞を合併することはあるが、本例は労作性狭心症の先行から徐々に増強した絞扼感であり、心雑音や血圧左右差の記載もなく、前壁を主体とする広範なST上昇を解離では説明しにくい。したがって大動脈解離は考えにくい。なお、急性心筋梗塞として抗凝固・抗血小板療法を始める前には、解離の合併を見落とさないことが重要である。

  4. ×d.  不安定狭心症

    不安定狭心症は、新規発症、発作の頻度・強さの増悪、安静時発作の出現などを特徴とする急性冠症候群の一型で、本例の1か月前からの経過は不安定狭心症として始まった可能性もある。しかし不安定狭心症は心筋壊死を伴わない段階と定義され、心筋逸脱酵素(CKやトロポニン)は上昇しない。本例は胸痛が4時間持続し、ST上昇とCK・ASTの上昇を伴っているため、すでに心筋梗塞へ進展していると判断する。

  5. ○e.  急性心筋梗塞

    冠危険因子(高血圧、肥満、耐糖能異常の疑い)をもつ中年男性に、労作性狭心症が先行し、30分以上持続する安静時の前胸部絞扼感が出現している。心電図ではV2〜V4(V5)を中心に、Ⅱ・Ⅲ・aVFにも及ぶ冠動脈支配に沿ったST上昇を認め、CK 540U/L、AST 88U/L(ALT正常)と心筋逸脱酵素が上昇している。冷汗・四肢冷感・奔馬調律・頻脈は梗塞による心機能低下と交感神経緊張を、脈の欠代は心室期外収縮の合併を示す。これらはすべてST上昇型急性心筋梗塞(主に前壁)で一元的に説明できる。

急性冠症候群(ACS)の分類

冠動脈のプラーク(粥腫)が破綻し、そこに血栓ができて血流が急激に低下・途絶する病態をまとめて急性冠症候群と呼ぶ。心電図と心筋マーカーで次のように分ける。 ・ST上昇型心筋梗塞(STEMI):冠動脈が完全に閉塞し、心筋が内膜側から外膜側まで全層性に壊死していく。直ちに再灌流療法の適応となる。 ・非ST上昇型心筋梗塞(NSTEMI):ST上昇はないが、トロポニンなどの心筋マーカーが上昇する。 ・不安定狭心症:心筋マーカーの上昇を伴わない。

心筋マーカーの経時変化(おおよその目安)

・ミオグロビン、心臓型脂肪酸結合蛋白(H-FABP):発症後1〜2時間程度から上昇し、早期診断に用いられる。 ・心筋トロポニン(TまたはI):発症後3〜4時間程度で上昇し、1〜2週間ほど高値が続く。感度・特異度が高く、現在の心筋梗塞の診断基準の中心である。 ・CK、CK-MB:発症後4〜6時間ほどで上昇し、およそ24時間前後でピーク、3〜4日で正常化する。CK-MBは心筋に比較的特異的なアイソザイムである。 ・AST:CKよりやや遅れて上昇する。 ・LD(乳酸脱水素酵素):最も遅れて上昇し、1〜2週間持続する。

心電図の経時変化

発症直後はT波の増高(hyperacute T)→ 数時間でST上昇 → 異常Q波の出現 → ST部分の基線への回復と冠性T波(左右対称の陰性T波)の順に変化する。梗塞部位と対側の誘導には鏡像変化としてST低下がみられることがある。

梗塞部位と誘導・責任冠動脈の対応

・前壁中隔:V1〜V4(左前下行枝) ・広範前壁:V1〜V6、Ⅰ、aVL(左前下行枝近位部) ・側壁:Ⅰ、aVL、V5、V6(左回旋枝、LADの対角枝) ・下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF(多くは右冠動脈、一部は左回旋枝) ・後壁:V1〜V2の高いR波とST低下(鏡像)(左回旋枝、右冠動脈) ・右室:V4R(右側胸部誘導)のST上昇(右冠動脈近位部)

急性心筋梗塞の重症度(臨床所見による)

Killip分類は身体所見のみで急性心筋梗塞の心不全の程度を分類する。Ⅰ度:心不全の徴候なし、Ⅱ度:肺野の50%未満のラ音またはⅢ音ギャロップ、Ⅲ度:肺野の50%以上のラ音(肺水腫)、Ⅳ度:心原性ショック。本例は肺ラ音はないがギャロップを聴取しており、それがⅢ音であればⅡ度に相当する。

POINT

・30分以上続く安静時胸痛+冠動脈支配域に一致したST上昇+心筋逸脱酵素上昇 → 急性心筋梗塞(STEMI)。 ・不安定狭心症は心筋逸脱酵素が上昇しない点で心筋梗塞と区別される。 ・ASTが上昇しALTが正常 → 肝障害ではなく心筋(または骨格筋)の障害を考える。 ・急性心膜炎はaVR・V1を除く広範な下に凸のST上昇とPR低下、心筋炎は先行するかぜ様症状、大動脈解離は背部へ移動する激痛や血圧左右差が手がかり。 ・V1〜V4のST上昇は左前下行枝、Ⅱ・Ⅲ・aVFは多くが右冠動脈の閉塞を示す。 ・脈の欠代は心室期外収縮の合併を示し、致死性不整脈(心室頻拍・心室細動)の前触れとなりうる。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。