StudyMed医師国家試験

消えて、戻る―タリウムの「再分布」が告げる労作性狭心症

第99回医師国家試験 G問題 第21問

国試問題にチャレンジ

第99回 G問題 第21問

68歳の男性。胸痛のため来院した。6か月前から前胸部痛を自覚するようになった。胸痛は2~3分持続し,安静で軽快した。喫煙歴は20本/日,45年。身長162cm,体重60kg。脈拍76/分,整。血圧120/60mmHg。血液所見:赤血球507万,Hb 15.3g/dL,Ht 45%,白血球4,500,血小板18万。血液生化学所見:総蛋白7.0g/dL,アルブミン4.2g/dL,AST 17U/L,ALT 15U/L,LD 188U/L(基準176~353),CK 22U/L(基準10~40)。冠動脈造影写真(A)と運動負荷直後および4時間後のタリウム心筋SPECT垂直面長軸断層像(B)とを示す。 診断はどれか。

第99回 G問題 第21問の問題画像
  1. a.異型狭心症
  2. b.労作性狭心症
  3. c.不安定狭心症
  4. d.急性心筋梗塞
  5. e.陳旧性心筋梗塞

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、半年続く胸痛の患者さんで、冠動脈造影と負荷心筋シンチグラフィから狭心症の病型を見極める問題だ。ポイントは3つ。発作の誘因、経過が安定しているか、そして心筋が壊死しているかどうか。この順に確認すると選択肢がすっきり整理できるよ。
医学生医学生
2〜3分で安静で治まる胸痛なので、狭心症っぽいとは思います。でも、どの狭心症かが迷いどころですね。
ドクタードクター
そうだね。まず背景から。68歳男性で、喫煙指数は20本×45年で900。加齢、男性、喫煙はいずれも冠動脈硬化の危険因子だ。では採血はどう読む?
医学生医学生
CKもASTもLDも基準範囲内なので、心筋は壊れていない、ということでしょうか。
ドクタードクター
その通り。心筋が壊死すれば、CKやトロポニンなどの逸脱酵素が血中に漏れ出てくる。それがないことは大事な情報だ。次に画像。冠動脈造影では左前下行枝に器質的な狭窄があり、右冠動脈の末梢にも狭窄がみられる。
医学生医学生
動脈硬化で血管が固定的に狭くなっているわけですね。
ドクタードクター
そう。そしてタリウム心筋SPECT。運動負荷直後の像では左室前壁から心尖部にかけて集積が低下しているけれど、4時間後の像では同じ部位に集積が戻っている。これを「再分布」と呼ぶ。
医学生医学生
そもそもタリウムってどうして心筋に集まるんでしたっけ。核医学の講義で聞いたはずなのに……。
ドクタードクター
タリウムはカリウムに似た性質をもっていて、血流に応じて「生きている心筋細胞」に取り込まれるんだ。負荷時に血流が足りない部分は取り込みが落ちて欠損に見える。でも細胞が生きていれば、時間がたつと徐々に取り込まれて像が戻ってくる。
医学生医学生
ということは、負荷をかけたときだけ血が足りなくなっていて、心筋自体は生きている。可逆性の虚血ですね。
ドクタードクター
完璧だ。前下行枝は左室前壁、心室中隔の前方、心尖部を灌流するから、造影の狭窄部位ともよく一致している。器質的狭窄があり、負荷で虚血が起きて安静で回復し、半年間安定している。だから診断は労作性狭心症だ。
医学生医学生
陳旧性心筋梗塞が否定できるのも、再分布しているからですか。
ドクタードクター
その通り。梗塞部は線維化して瘢痕になり、タリウムを取り込む細胞がない。だから負荷直後も4時間後も欠損が残る「固定性欠損」になる。今回は戻っているから違う。急性心筋梗塞はどうかな。
医学生医学生
20〜30分以上続いて安静でもニトロでも治まらない胸痛と、逸脱酵素の上昇がないので否定的です。
ドクタードクター
いいね。では不安定狭心症は?
医学生医学生
半年も続いているので「不安定」と言いたくなりましたが、期間の長さは関係ないんですよね。
ドクタードクター
そこがよくある誤解だ。不安定狭心症は、最近新たに発症したもの、発作の頻度や強さ、持続時間が増しているもの、安静時にも起こるようになったものを指す。急性冠症候群の一つで、心筋梗塞に移行しやすいから緊急対応が必要になる。今回は増悪の記載がなく、長く続いていても症状は安定しているんだ。
医学生医学生
異型狭心症は、循環器内科の実習で「明け方に胸が痛くなる」患者さんを見ました。
ドクタードクター
良い経験だね。異型狭心症は冠攣縮性狭心症の一型で、夜間から早朝の安静時に冠動脈がけいれん性に収縮して起こり、発作時の心電図でST上昇を示す。今回は器質的狭窄があり、運動負荷で虚血が誘発されているから合わない。
医学生医学生
誘因、安定性、壊死の有無の3つで、5つの選択肢が全部説明できるんですね。
ドクタードクター
その通り。最後に臨床の話をしよう。発作時はニトログリセリン舌下、予防にはβ遮断薬やCa拮抗薬、長時間作用型硝酸薬を使う。加えてアスピリンなどの抗血小板薬、スタチンによる脂質管理、そしてこの患者さんでは何よりも禁煙が重要だ。虚血の範囲や病変の分布によっては、PCIや冠動脈バイパス術を検討する。
医学生医学生
運動できない患者さんの場合、負荷はどうするんですか。
ドクタードクター
ジピリダモールやアデノシンなどで冠動脈を拡張させる薬物負荷を使う。それから、外来で安定していた患者さんが「最近、階段の途中で痛むようになった」「休んでいても痛む」と言い出したら、不安定狭心症への移行を疑ってすぐ評価すること。安定か不安定かの見極めは、診断名の問題ではなく患者さんの命に直結する判断なんだ。

まとめ

数分で安静により軽快する胸痛が長期間安定して続き、心筋逸脱酵素が正常であれば、安定した労作性狭心症を考えます。タリウム心筋SPECTで負荷時の集積低下が遅延像で回復する「再分布」は可逆性虚血を示し、両方で欠損が残る固定性欠損は梗塞後の瘢痕を示します。不安定狭心症は新規発症・増悪型・安静時発作を特徴とする急性冠症候群、異型狭心症は冠攣縮による夜間〜早朝の安静時発作とST上昇が特徴で、急性心筋梗塞では持続する胸痛と逸脱酵素上昇がみられます。治療は硝酸薬、β遮断薬などの抗狭心症薬と抗血小板薬・スタチン・禁煙による危険因子の是正が柱で、必要に応じてPCIやCABGを行います。「誘因・安定性・心筋壊死の有無」で整理する考え方は、胸痛患者の診療で病型と緊急度を判断する基本になります。

解答・解説

正解はbです

所見の整理

・症状:6か月前から前胸部痛があり、1回の発作は2〜3分と短く、安静にすると治まる。この半年間で頻度や強さが増した、安静時にも起こるようになったといった記載はなく、症状は安定している。 ・危険因子:68歳男性で、喫煙指数(1日本数×年数)は20×45=900と重喫煙者である。加齢・男性・喫煙はいずれも冠動脈硬化の危険因子である。 ・身体所見・血液検査:バイタルサインに異常はない。AST、LD、CKはいずれも基準範囲内で、心筋の壊死を示す逸脱酵素の上昇はない。

画像の読み方

・冠動脈造影(A):左冠動脈前下行枝に器質的な狭窄を認め、右冠動脈の末梢にも狭窄がみられる。 ・タリウム心筋SPECT(B):タリウム(201Tl)はカリウムに似た性質をもち、血流に応じて生きた心筋細胞に取り込まれる。運動負荷直後の像では左室前壁から心尖部にかけて集積が低下(欠損)しているが、4時間後の像では同部位に集積が戻っている(再分布)。負荷時にだけ血流が不足し、心筋自体は生存していることを意味し、可逆性の心筋虚血と判断できる。

診断の考え方

冠動脈の器質的狭窄があり、酸素需要が増える負荷時にのみ虚血が生じ、安静で回復する。症状は長期間安定しており、心筋壊死を示す所見もない。したがって、安定した労作性狭心症(安定狭心症)と診断する。狭心症を診断する際には、①発作の誘因(労作か安静か)、②経過の安定性(安定か不安定か)、③心筋壊死の有無(酵素上昇、固定性欠損)の3点を順に確認すると選択肢を整理しやすい。

選択肢考察

  1. ×a.  異型狭心症

    異型狭心症は冠攣縮性狭心症の一型で、冠動脈の一過性の攣縮(けいれん性の収縮)によって起こる。夜間から早朝の安静時に発作が起こりやすく、発作時の心電図でST上昇を示すのが特徴である。本例は冠動脈造影で器質的狭窄があり、運動負荷によって虚血が誘発されている。安静時に発作が起こるという記載もなく、異型狭心症には合わない。

  2. ○b.  労作性狭心症

    冠動脈造影で前下行枝などに器質的狭窄があり、タリウム心筋SPECTでは負荷直後の前壁〜心尖部の集積低下が4時間後に再分布している。労作時にだけ心筋虚血が生じる状態であり、2〜3分で安静により軽快する発作が6か月間安定して続いていること、心筋逸脱酵素が正常であることとも一致する。安定した労作性狭心症と診断できる。

  3. ×c.  不安定狭心症

    不安定狭心症は、最近(おおむね3週間以内)新たに発症した狭心症や、発作の頻度・強さ・持続時間が増悪している狭心症、安静時にも発作が起こるようになった狭心症を指し、急性冠症候群に含まれる。本例は6か月前から症状が続いているが増悪の記載はなく、発作も労作に関連した短時間のものであるため、不安定狭心症とは判断できない。

  4. ×d.  急性心筋梗塞

    急性心筋梗塞では、通常20〜30分以上持続し安静やニトログリセリンで改善しない強い胸痛がみられ、CK(特にCK-MB)、AST、LD、心筋トロポニンなどの逸脱酵素が上昇する。本例の胸痛は2〜3分で治まり、CK・AST・LDはいずれも基準範囲内である。SPECTでも集積低下は再分布しており、心筋壊死は生じていないと考えられる。

  5. ×e.  陳旧性心筋梗塞

    過去に心筋梗塞を起こした部位は線維化して瘢痕となり、生きた心筋細胞がないためタリウムを取り込まない。そのため、負荷直後と4時間後のいずれでも集積欠損が残る(固定性欠損)。本例では4時間後に再分布がみられており、梗塞に至った心筋ではなく可逆的な虚血と判断されるため、陳旧性心筋梗塞は否定的である。

狭心症の分類

・誘因による分類:労作性狭心症(運動など酸素需要の増加で誘発)と安静狭心症(安静時に発作。冠攣縮によるものが多い)。 ・経過による分類:安定狭心症(発作の頻度・強さ・誘因が一定)と不安定狭心症(新規発症、増悪型、安静時発作。心筋梗塞に移行しやすく、急性冠症候群として緊急対応が必要)。 ・機序による分類:器質性狭心症(動脈硬化による固定した狭窄)と冠攣縮性狭心症(異型狭心症を含む)。

タリウム心筋SPECTの解釈

・負荷時に欠損、安静時(遅延像・再分布像)に回復(再分布あり):可逆性の心筋虚血=狭心症。 ・負荷時・安静時ともに欠損(固定性欠損):心筋梗塞(梗塞後の瘢痕)。 ・一部だけ回復:梗塞巣の周囲に虚血心筋が残存している状態。 運動ができない患者では、ジピリダモールやアデノシンなどの薬剤で冠動脈を拡張させる薬物負荷が用いられる。

冠動脈の支配領域

・左前下行枝:左室前壁、心室中隔の前方、心尖部。 ・左回旋枝:左室側壁、後壁。 ・右冠動脈:左室下壁、右室、房室結節・洞結節(多くの例)。

労作性狭心症の診断と治療

・診断:典型的な症状の病歴、発作時心電図のST低下、運動負荷心電図、負荷心筋シンチグラフィ、冠動脈CT、冠動脈造影。 ・治療:発作時は硝酸薬(ニトログリセリン舌下)。予防としてβ遮断薬、Ca拮抗薬、長時間作用型硝酸薬。抗血小板薬(アスピリン)、スタチンによる脂質管理、禁煙など危険因子の是正。虚血の程度や病変の分布に応じて経皮的冠動脈インターベンション(PCI)や冠動脈バイパス術(CABG)を行う。

POINT

・数分で安静により軽快する胸痛が長期間安定して続く → 安定した労作性狭心症。 ・タリウムSPECTで負荷時欠損が遅延像で再分布 → 可逆性虚血(狭心症)。再分布しない固定性欠損 → 心筋梗塞。 ・心筋逸脱酵素(CK、AST、LD、トロポニン)が正常なら心筋壊死は否定的。 ・不安定狭心症:新規発症・増悪型・安静時発作。異型狭心症:冠攣縮による夜間〜早朝の安静時発作、発作時ST上昇。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。