18歳の高血圧に潜む「お腹の雑音」―腎血管性高血圧を形と機能で確かめる

所見の整理

・18歳という若年で、3年前までは血圧正常であった。家族歴に高血圧がない。 ・血圧184/104mmHgと高度の高血圧（Ⅲ度相当）で、左右差はない。 ・腹部に血管雑音を聴取する。 ・血漿レニン活性が4.6ng/mL/時間と基準値より高い。 ・尿中カテコラミンは正常。

診断のプロセス

若年発症、家族歴なし、比較的最近の発症、高度の高血圧は、いずれも本態性高血圧よりも二次性高血圧（原因となる疾患があって生じる高血圧）を強く疑わせる特徴である。 腹部の血管雑音は、狭窄した腎動脈を血液が乱流となって通過する音と考えられる。腎動脈が狭窄すると腎臓に届く血流が低下し、傍糸球体細胞が「血圧が低い」と感知してレニンを過剰に分泌する。レニン→アンジオテンシンⅡ→アルドステロンの系（レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系）が活性化し、血管収縮とナトリウム・水の貯留によって血圧が上昇する。したがって、腹部血管雑音と高レニン血症の組み合わせから腎血管性高血圧が最も考えられる。 レニン高値の二次性高血圧としてはレニン産生腫瘍や悪性高血圧も挙がるが、腹部血管雑音は腎動脈狭窄を示唆する。また尿中カテコラミンが正常であることから褐色細胞腫は否定的である。 若年者の腎動脈狭窄の原因としては、線維筋性異形成や高安動脈炎（大動脈炎症候群）が代表的である。本例は上肢血圧に左右差がなく、高安動脈炎を示唆する所見はとくに記載されていない。

設問の考え方

診断を確定するには、①腎動脈に狭窄が存在することを形態的に証明する検査、②狭窄によって患側の腎血流・腎機能が低下していることを機能的に示す検査が有用である。前者の代表が腎動脈造影、後者の代表がレノグラフィである。

腎血管性高血圧の概要

腎動脈の狭窄・閉塞によって腎血流が低下し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化して生じる二次性高血圧である。 ・原因：中高年では粥状動脈硬化が最多（腎動脈起始部の狭窄が多い）。若年者では線維筋性異形成（若年女性に多い）や高安動脈炎（若年女性に多い）が重要である。 ・疑うべき臨床像：30歳未満や55歳以上での発症、急に発症・悪化した高血圧、治療抵抗性高血圧、腹部血管雑音、ACE阻害薬やアンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬（ARB）投与後の急激な腎機能悪化、左右の腎臓の大きさの差（1.5cm以上）、原因不明の再発性肺水腫など。 ・検査所見：血漿レニン活性高値、二次性アルドステロン症による低カリウム血症を伴うことがある。

検査の位置づけ

・スクリーニング：腎動脈ドプラ超音波、造影CT血管撮影（CTA）、MR血管撮影（MRA）。 ・機能評価：レノグラフィ（カプトプリル負荷で感度が向上）、分腎静脈レニン比の測定。 ・確定診断：腎動脈造影。

治療

・線維筋性異形成では経皮的腎動脈形成術（バルーン拡張）の効果が高く、高血圧の治癒も期待できる。 ・動脈硬化性狭窄ではまず降圧薬などの内科的治療が基本となり、適応を選んで血行再建術を行う。 ・降圧薬としてACE阻害薬やARBが有効だが、両側腎動脈狭窄や単腎の狭窄では腎機能を急激に悪化させるおそれがあるため原則禁忌である。

主な二次性高血圧と特徴

・原発性アルドステロン症：低レニン、アルドステロン高値、低カリウム血症。 ・褐色細胞腫：発作性の高血圧、頭痛・動悸・発汗、カテコラミンとその代謝産物（メタネフリン）の高値、MIBGシンチグラフィ陽性。 ・Cushing症候群：中心性肥満、満月様顔貌、コルチゾール高値。 ・大動脈縮窄症：上肢高血圧と下肢血圧の低下。 ・腎実質性高血圧：慢性腎臓病、蛋白尿。