新たな収縮期雑音が告げる危機―心筋梗塞に潜む心室中隔穿孔を見逃すな

所見の整理

・68歳女性。15年来の糖尿病と高血圧症があり、身長160cm・体重80kg（BMI約31）の肥満もある。いずれも冠動脈疾患の危険因子である。 ・朝6時に突然の強い胸痛と気分不快が出現した。 ・脈拍118/分の頻脈、血圧86/50mmHgの低血圧があり、ショックに近い循環不全の状態である。呼吸数24/分、SpO2 90％（室内気）と低酸素血症もある。 ・胸骨左縁第4肋間に収縮期雑音を聴取する。 ・血液検査：CK 1,564U/L、AST 560U/L、LD 826U/Lと心筋から逸脱する酵素が上昇し、白血球も12,200/μLと増加している。CRPは0.6mg/dLとまだ上昇が軽い（CRPは発症から遅れて上昇する）。 ・心電図（A）：洞調律の頻脈で、V1～V4（とくにV2・V3）で著明なST上昇がみられ、V1～V3では異常Q波（QSパターン）を伴う。下壁誘導（II、III、aVF）には明らかなST上昇はない。 ・心エコー図（B）：カラードプラで、心室中隔を貫いて左室側から右室側へ向かうモザイク状・赤色の短絡血流が描出されている。

診断へのプロセス

冠危険因子を多くもつ患者の突然の強い胸痛では、まず急性冠症候群を考え、大動脈解離・肺塞栓症など他の致死的疾患も並行して鑑別する。本例では前胸部誘導（V1～V4）のST上昇と異常Q波、CK・AST・LDの上昇がそろっており、左冠動脈前下行枝領域の急性前壁中隔心筋梗塞（ST上昇型心筋梗塞）と診断できる。 さらに、血圧低下・頻脈・低酸素血症という急激な循環不全と、新たに出現した胸骨左縁下部の収縮期雑音があることから、心筋梗塞の機械的合併症を疑う必要がある。収縮期雑音を生じる機械的合併症には、心室中隔穿孔（左室から右室への短絡）と乳頭筋断裂（急性の僧帽弁閉鎖不全）がある。乳頭筋断裂による僧帽弁逆流の雑音は心尖部に最強点をもつのに対し、心室中隔穿孔の雑音は胸骨左縁下部で最強となり、しばしば振戦（thrill）を伴う。本例の雑音の部位と、心エコー図で心室中隔を通る左室→右室の短絡血流が確認されることから、急性心筋梗塞に合併した心室中隔穿孔と診断できる。前壁中隔梗塞では心室中隔の心尖部寄りが壊死に陥るため、この部位の穿孔を生じやすい。 左右短絡によって右心系に血液が流れ込み、肺血流は増加する一方で体循環への拍出は減少する。これに梗塞による左室収縮能低下が重なり、肺うっ血による低酸素血症と心原性ショックを来している。

急性心筋梗塞の合併症

・不整脈（電気的合併症）：心室期外収縮、心室頻拍、心室細動（発症直後～早期に多く、病院到着前の死因として重要）、洞徐脈、房室ブロック（下壁梗塞では房室結節枝が右冠動脈から出るため起こりやすい）。 ・ポンプ失調：心不全、心原性ショック（広範な梗塞による左室収縮不全）、右室梗塞（下壁梗塞に合併しやすく、輸液が治療の中心）。 ・機械的合併症：左室自由壁破裂（心タンポナーデ）、心室中隔穿孔、乳頭筋断裂。多くは発症から1週間以内、とくに数日以内に起こり、急激な血行動態の悪化で発症する。再灌流療法の普及で頻度は減ったが、発症すると致死率が高い。高齢、女性、初回梗塞、再灌流の遅れなどがリスク因子とされる。 ・心室瘤：梗塞部が菲薄化し収縮期に外側へ膨らむ（奇異性運動）。心電図でST上昇が持続し、壁在血栓・心不全・心室性不整脈の原因となる。 ・心膜炎：早期の梗塞後心膜炎（数日以内）と、数週後に起こる自己免疫性の心筋梗塞後症候群（Dressler症候群）がある。

機械的合併症の比較

・左室自由壁破裂：突然の心タンポナーデ、無脈性電気活動（PEA）。心エコーで心嚢液貯留。 ・心室中隔穿孔：胸骨左縁下部の全収縮期雑音・振戦、両心不全。カラードプラで左右短絡、右心カテーテルで右室の酸素飽和度ステップアップ。前壁・下壁いずれの梗塞でも起こる。 ・乳頭筋断裂：心尖部の収縮期雑音、急性肺水腫。カラードプラで高度僧帽弁逆流、断裂した乳頭筋が左房側へ翻転。下壁（後壁）梗塞に多い。

心室中隔穿孔の治療

原則として外科的修復術（パッチ閉鎖）が必要である。手術までの間、大動脈内バルーンパンピング（IABP）などの機械的循環補助で後負荷を下げて短絡量を減らし、血行動態の安定化を図る。内科的治療のみでは予後が極めて不良である。

心電図の梗塞部位診断（目安）

・前壁中隔：V1～V4（左前下行枝） ・広範前壁：V1～V6、I、aVL（左前下行枝近位部） ・側壁：I、aVL、V5、V6（回旋枝・対角枝） ・下壁：II、III、aVF（多くは右冠動脈） ・後壁：V1・V2の高いR波とST低下（回旋枝・右冠動脈）