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肺は悪くないのに酸素が足りない―PaCO2とA-aDO2で読み解く肥満低換気

第109回医師国家試験 H問題 第38問（連問）

国試問題にチャレンジ

第109回 H問題 第38問

連問の共通文

次の文を読み，37と38の問いに答えよ。 39歳の男性。眠気と労作時の息切れとを主訴に来院した。 現病歴：半年前から昼間の過度の眠気を自覚していた。2か月前から夜間のいびきがひどくなり呼吸が止まっていることがあると家族から注意されることが多くなった。2週前から労作時の息切れを自覚するため受診した。 既往歴：37歳時に自転車事故による左大腿骨骨折。 生活歴：喫煙歴はない。飲酒は機会飲酒。 家族歴：父親が脳梗塞。 現症：意識は清明。身長165 cm，体重105 kg。体温36.4℃。脈拍84/分。血圧160/100 mmHg。呼吸数16/分。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。肝・脾を触知しない。下肢に浮腫を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。 検査所見：血液所見：赤血球503万，Hb 15.1 g/dL，Ht 44％，白血球9,200，血小板23万。CRP 0.2 mg/dL。動脈血ガス分析（room air）：pH 7.32，PaCO2 72 Torr，PaO2 50 Torr，HCO3− 36 mEq/L。

　この患者の低酸素血症の原因について正しいのはどれか。

  1. a.貧血
  2. b.シャント
  3. c.拡散障害
  4. d.肺胞低換気
  5. e.換気血流比不均等
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対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、前の問題で計算したA-aDO2を使って、低酸素血症の原因を見極める問題だ。低酸素血症の機序は大きく5つに整理できる。肺胞低換気、吸入酸素分圧の低下、換気血流比不均等、拡散障害、シャントだね。これらを見分けるカギは、PaCO2とA-aDO2の2つの指標なんだ。
医学生医学生
呼吸器内科の講義で5つの機序は聞きましたが、どれも酸素が下がるので、区別のしかたがピンときていません。
ドクタードクター
そこを整理しよう。まずPaCO2。肺胞に出入りする空気の量、つまり肺胞換気量が減ると、CO2が吐き出せずにたまる。だからPaCO2の上昇は肺胞低換気の直接の証拠になる。次にA-aDO2。これは肺胞から血液への酸素の受け渡しに障害があると開大する。換気血流比不均等、拡散障害、シャントの3つは、いずれもこの受け渡しの障害なのでA-aDO2が開く。
医学生医学生
今回はA-aDO2が10 Torrで正常でした。しかもPaCO2はかなり高いので……肺胞低換気ですか。
ドクタードクター
正解。換気が足りずに肺胞のCO2が増え、その分だけ肺胞の酸素分圧が下がる。肺でのガス交換は正常だから、肺胞の酸素がそのまま血液に移っても、もともとの肺胞の酸素が少ないのでPaO2も低くなる。低酸素血症のすべてが肺胞低換気で説明できるんだ。
医学生医学生
背景は肥満低換気症候群ですよね。どうして太っていると換気が減るんでしょう。
ドクタードクター
胸壁やお腹の脂肪で胸郭や横隔膜の動きが制限され、呼吸の仕事量が増える。さらに呼吸中枢のCO2に対する反応が鈍くなり、肺胞換気量が慢性的に不足するんだ。睡眠中に無呼吸を繰り返すことも、CO2の蓄積と呼吸中枢の感受性低下に拍車をかける。
医学生医学生
では、ほかの選択肢も確認させてください。換気血流比不均等は、臨床で一番多い低酸素の原因だと習いました。
ドクタードクター
その通りで、COPDや喘息、肺炎、肺血栓塞栓症などでみられる。換気の少ない領域を通った血液が十分に酸素化されないので、A-aDO2は開大する。喫煙歴がなく呼吸音も正常、A-aDO2も正常な今回は、主因とは考えにくいね。
医学生医学生
拡散障害は間質性肺炎のイメージです。病理実習で、肺胞壁が分厚くなった線維化の標本を見ました。
ドクタードクター
いい結びつけ方だ。肺胞壁が厚くなったりガス交換面積が減ったりして酸素が移りにくくなる。血流が速くなる運動時に悪化しやすいのも特徴だね。ただCO2は酸素よりずっと拡散しやすいから、PaCO2はむしろ低めになりやすい。A-aDO2正常でPaCO2著明高値の今回とは合わない。
医学生医学生
シャントは、酸素を吸わせてもなかなか上がらないタイプでしたよね。
ドクタードクター
そう。無気肺、ARDS、肺動静脈瘻などで、酸素化されない静脈血が動脈側に混ざるため、A-aDO2が大きく開大し、高濃度酸素にも反応しにくい。今回はそれを示す所見がない。
医学生医学生
貧血は、酸素を運ぶヘモグロビンが少ないので低酸素になりそうに思えますが……。
ドクタードクター
そこはよくある誤解だね。貧血で減るのは血液中の酸素含量であって、血漿に溶けた酸素の分圧であるPaO2は下がらない。しかも今回はHbが15.1 g/dLと正常上限寄りで、慢性低酸素による軽い多血傾向とも読める。貧血でPaO2 50 Torrは説明できないんだ。
医学生医学生
整理すると、PaCO2が上がってA-aDO2が正常なら純粋な肺胞低換気、A-aDO2が開いていればガス交換障害、ということですね。
ドクタードクター
よくまとまった。付け加えると、PaCO2が上がってA-aDO2も開大していれば、COPDの増悪のように肺胞低換気にガス交換障害が加わった状態と考えるんだ。
医学生医学生
治療はどうするんですか。酸素を吸わせればいいのでしょうか。
ドクタードクター
酸素投与でPaO2は上がるけれど、CO2が蓄積している患者さんに漫然と高濃度酸素を流すと、換気がさらに落ちてCO2ナルコーシスを起こすおそれがある。肥満低換気症候群の基本は減量で、睡眠時のCPAP、CO2貯留が高度なら非侵襲的陽圧換気を用いる。放置すると肺高血圧症や右心不全に進むから、早めの介入が大切だ。外来で日中の眠気といびきを訴える肥満の人をみたら、睡眠時無呼吸だけでなく覚醒時の血液ガスも確認する視点を持ってほしい。

まとめ

低酸素血症の機序は肺胞低換気、吸入酸素分圧の低下、換気血流比不均等、拡散障害、シャントの5つに整理され、PaCO2とA-aDO2の組み合わせで見分けられます。PaCO2が上昇しA-aDO2が正常であれば、ガス交換は保たれたまま換気不足で肺胞の酸素分圧が下がった純粋な肺胞低換気であり、高度肥満と睡眠時無呼吸を背景とする肥満低換気症候群の本例はこれに該当します。換気血流比不均等・拡散障害・シャントはいずれもA-aDO2が開大し、貧血は酸素含量を下げてもPaO2は下げない点が鑑別のポイントです。肥満低換気症候群は減量とCPAP・非侵襲的陽圧換気で治療し、高CO2血症の患者への高濃度酸素投与ではCO2ナルコーシスに注意が必要です。血液ガスから低酸素の機序を論理的に推定する力は、救急から慢性呼吸器疾患まで幅広い場面で役立ちます。

解答・解説

正解はdです

所見の整理と診断

39歳男性で、身長165 cm、体重105 kg（BMI≒38.6 kg/m²、高度肥満）。半年来の日中の過度の眠気、大きないびきと家族に指摘される睡眠中の呼吸停止があり、閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）が背景にあると読める。高血圧（160/100 mmHg）や、赤血球503万・Hb 15.1 g/dLの軽度多血傾向は、睡眠呼吸障害と慢性低酸素による二次的変化と考えられる。心音・呼吸音に異常がなく、下肢浮腫もなく、喫煙歴もない。 動脈血ガス（室内気）はpH 7.32、PaCO2 72 Torr、PaO2 50 Torr、HCO3− 36 mEq/Lで、PaO2 60 Torr以下かつPaCO2 45 Torr超のII型呼吸不全である。PaCO2が32 Torr上昇したのに対しHCO3−は12 mEq/L上昇しており（ΔHCO3−/ΔPaCO2≒0.375）、腎性代償の進んだ慢性呼吸性アシドーシスである。 覚醒時にも持続する高二酸化炭素血症を伴う高度肥満であり、肥満低換気症候群（obesity hypoventilation syndrome；OHS、Pickwick症候群）と診断できる。

低酸素血症の原因をどう見分けるか

低酸素血症の機序は、肺胞低換気、吸入酸素分圧の低下、換気血流比不均等、拡散障害、シャントの5つに整理される。これらを見分ける鍵が次の2点である。 1. PaCO2：肺胞換気量が減るとCO2が排出されずPaCO2が上昇する。PaCO2上昇は肺胞低換気の直接の証拠である。 2. A-aDO2（肺胞気-動脈血酸素分圧較差）：肺胞から血液への酸素の受け渡し（ガス交換）に障害があると開大する。肺胞低換気では肺胞気の酸素分圧（PAO2）自体が下がるだけで、ガス交換は保たれるためA-aDO2は正常である。 本例ではPAO2＝150−72/0.8＝60 Torr、A-aDO2＝60−50＝10 Torrと正常範囲（前問）であり、しかもPaCO2は72 Torrと著明に上昇している。したがって、低酸素血症は肺胞低換気だけで説明でき、ガス交換障害（換気血流比不均等、拡散障害、シャント）の関与は乏しい。

肺胞低換気の成因

肥満低換気症候群では、胸壁や腹部の脂肪により胸郭・横隔膜の動きが制限されて呼吸仕事量が増え、さらに呼吸中枢の二酸化炭素に対する応答が低下して、肺胞換気量が慢性的に不足する。睡眠中の反復する無呼吸・低呼吸も、CO2の蓄積と呼吸中枢の感受性低下を助長する。

選択肢考察

  1. ×a.  貧血

    Hb 15.1 g/dL、Ht 44％と正常範囲（むしろ上限寄り）で、貧血はない。そもそも貧血はヘモグロビン量の減少により動脈血酸素含量（CaO2）を低下させるが、血漿に溶けた酸素の分圧であるPaO2は下げない。したがって貧血はPaO2 50 Torrという低酸素血症の説明にはならない。

  2. ×b.  シャント

    シャントとは、換気されていない肺胞を通過する血流や心内・肺内の右左短絡により、静脈血が酸素化されずに動脈側へ混ざる状態である。無気肺、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、肺動静脈瘻、右左短絡を伴う先天性心疾患などでみられ、A-aDO2が大きく開大し、酸素投与への反応が乏しいのが特徴である。本例はA-aDO2が10 Torrと正常で、呼吸音にも異常がなく、シャントを示唆する所見はない。

  3. ×c.  拡散障害

    拡散障害は肺胞壁（肺胞上皮・間質・毛細血管内皮）の肥厚や、ガス交換面積の減少により酸素が血液へ移りにくくなる状態で、間質性肺炎・肺線維症などが代表である。A-aDO2が開大し、血流が速くなる運動時に低酸素血症が悪化しやすい。一方、CO2は拡散しやすいためPaCO2はむしろ低下傾向となる。本例はA-aDO2正常、PaCO2著明高値であり合致しない。

  4. ○d.  肺胞低換気

    肺胞低換気ではCO2の排出が不十分となってPaCO2が上昇し、その分だけ肺胞気の酸素分圧（PAO2）が低下するため、ガス交換が正常でもPaO2が下がる。本例はPaCO2 72 Torrと著明な高二酸化炭素血症があり、A-aDO2は10 Torrと正常範囲で、低酸素血症をすべて肺胞低換気で説明できる。高度肥満と睡眠時無呼吸を背景とした肥満低換気症候群の病態に一致する。

  5. ×e.  換気血流比不均等

    換気血流比不均等は、肺の領域ごとに換気と血流の釣り合いが崩れ、換気の少ない（低V/Q）領域を通った血液が十分に酸素化されない状態で、臨床の低酸素血症の原因として最も頻度が高い。慢性閉塞性肺疾患（COPD）、気管支喘息、肺炎、肺血栓塞栓症などでみられ、A-aDO2が開大する。本例は喫煙歴がなく呼吸音も正常で、A-aDO2も正常であることから主因とは考えにくい。

低酸素血症の5つの機序の整理

・肺胞低換気：PaCO2上昇／A-aDO2正常／酸素投与で改善するが、CO2蓄積の悪化（CO2ナルコーシス）に注意。例）肥満低換気症候群、中枢性低換気、神経筋疾患（筋萎縮性側索硬化症など）、胸郭変形、鎮静薬・麻薬過量。 ・吸入酸素分圧の低下：PaCO2は低下傾向（過換気のため）／A-aDO2正常。例）高地。 ・換気血流比不均等：PaCO2は正常〜低下（進行例では上昇）／A-aDO2開大／酸素投与で改善しやすい。例）COPD、喘息、肺炎、肺血栓塞栓症。 ・拡散障害：PaCO2は正常〜低下／A-aDO2開大／労作時に悪化。例）間質性肺炎、肺線維症。 ・シャント：PaCO2は正常〜低下／A-aDO2開大／100％酸素吸入でもPaO2が上がりにくい。例）無気肺、ARDS、肺動静脈瘻、Eisenmenger症候群。 まとめると「PaCO2上昇＋A-aDO2正常」なら純粋な肺胞低換気、「PaCO2上昇＋A-aDO2開大」なら肺胞低換気にガス交換障害が加わった状態（例：COPDの増悪）と考える。

肥満低換気症候群（OHS）

定義：BMI 30 kg/m²以上の肥満、覚醒時の高二酸化炭素血症（PaCO2＞45 Torr）、低換気を説明する他疾患の除外。約9割に閉塞性睡眠時無呼吸を合併する。 合併症：肺高血圧症、右心不全（肺性心）、二次性多血症、高血圧、日中の過眠。 治療：減量が基本であり、睡眠時の持続陽圧呼吸療法（CPAP）、CO2貯留が高度な場合や改善しない場合には非侵襲的陽圧換気（NIV、bilevel PAP）を用いる。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）との関係

OSASは睡眠中の上気道閉塞による無呼吸・低呼吸を繰り返す病態で、日中の眠気、いびき、高血圧を伴う。多くの症例では覚醒時の血液ガスは正常であり、覚醒時にも高二酸化炭素血症が持続する場合にOHSとして区別する。診断には終夜睡眠ポリグラフ検査（PSG）で無呼吸低呼吸指数（AHI）を評価する。

POINT

・PaCO2上昇＋A-aDO2正常の低酸素血症＝肺胞低換気 ・換気血流比不均等・拡散障害・シャントではA-aDO2が開大する ・貧血は酸素含量を下げるがPaO2は下げない ・高度肥満＋睡眠時無呼吸＋覚醒時PaCO2＞45 Torr＝肥満低換気症候群（Pickwick症候群） ・治療は減量とCPAP／NIV

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。