梗塞3日目、突然の新しい雑音―「裂ける心臓」が教える機械的合併症の見分け方

正解はb, dです

選択肢考察

1. ×a.  心室瘤

   心室瘤は、梗塞部の壊死心筋が線維性の瘢痕に置き換わる過程で薄くなり、外側へ膨らんだ状態である。収縮期に逆に外へ膨らむ奇異性運動を示す。発症から数週間以降の慢性期に完成する合併症で、前壁梗塞に多い。心電図でST上昇が持続すること、心室性不整脈、壁在血栓による塞栓症、心不全の原因になる。しかし、弁の逆流や短絡を生じないので、全収縮期雑音の原因にはならない。発症3日目の突然の呼吸困難と新たな雑音の説明としては合わない。

2. ○b.  乳頭筋断裂

   乳頭筋は腱索を介して僧帽弁尖を支え、収縮期に弁が左房側へ反転しないようにしている。梗塞で乳頭筋が壊死し断裂すると、弁尖が左房側へ翻転して、急性で高度の僧帽弁閉鎖不全が突然生じる。左房は急な容量負荷に慣れていないため、左房圧と肺静脈圧が急上昇して急性肺水腫と心原性ショックに陥る。聴診では心尖部で全収縮期雑音を聴取する。発症後2〜5日ごろに多く、突然の呼吸困難・血圧低下・新たな全収縮期雑音という本例の経過に合う。なお、左房圧が急に高くなると逆流が早く終わるため、雑音が短く小さくなることもある。

3. ×c.  収縮性心膜炎

   収縮性心膜炎は、心膜が線維化・肥厚・石灰化して硬くなり、心臓の拡張が妨げられる慢性の病態である。原因は特発性、結核、心臓手術後、放射線照射後などで、数か月から年単位で進行する。頸静脈怒張、Kussmaul徴候（吸気時に頸静脈圧が上昇する）、肝腫大、浮腫、拡張早期の心膜ノック音などが特徴で、全収縮期雑音は生じない。心筋梗塞後の心膜の合併症としては、発症数日の梗塞後心膜炎（心膜摩擦音を聴取）や、数週後のDressler症候群があるが、梗塞後3日で収縮性心膜炎が起こることはない。

4. ○d.  心室中隔穿孔

   心室中隔の心筋が壊死して穿孔すると、収縮期に高圧の左室から低圧の右室へ血液が流れ込む（左→右シャント）。その結果、肺血流量と左心系の容量負荷が急に増えて肺うっ血を起こし、体循環へ出る血液は減って心拍出量が低下する。これにより急性心不全・心原性ショックとなる。聴診では、胸骨左縁下部を中心に、しばしば振戦（スリル）を伴う粗い全収縮期雑音を聴取する（心室中隔欠損症と同じ機序）。前壁梗塞に合併しやすく、発症後数日以内に起こりやすいので、本例に最も合致する病態の一つである。

5. ×e.  心タンポナーデ

   心筋梗塞後の心タンポナーデは主に左室自由壁破裂による。心膜腔にたまった血液が心臓を外から圧迫して拡張を妨げ、心拍出量が低下する。徐々に血液がにじみ出る型（oozing型）では、血圧低下、脈圧の縮小、頸静脈怒張、心音減弱（Beckの三徴）や奇脈がみられる。一気に破裂する型（blowout型）では、急激な循環虚脱から無脈性電気活動（PEA）に陥る。いずれも弁の逆流や短絡は生じないため、新たな全収縮期雑音の出現は説明できない。