良くなったはずの意識がまた沈む―DKA治療中に潜む脳浮腫を見逃さない

症例のまとめ

1型糖尿病でインスリン治療中の54歳男性が、発熱・咽頭痛という感染症を契機にインスリンを自己中止し、意識障害（JCSⅡ-20）で来院した。頻呼吸（Kussmaul呼吸が疑われる）、舌の乾燥（脱水）、尿ケトン体3＋、測定上限を超える高血糖から、糖尿病ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis：DKA）と診断できる。

治療後の経過をどう読むか

生理食塩水の輸液とインスリン持続静注で意識はいったん改善している。これは脱水・高血糖・アシドーシスが是正されつつあることを示し、初期治療が有効だったことを意味する。ところが、その後ふたたび意識障害が進行した。治療中に代謝状態が改善に向かっているにもかかわらず意識が悪くなる場合、最も警戒すべきは脳浮腫である。

脳浮腫が起こる機序

高血糖が続くと脳細胞は、周囲の高い浸透圧に適応するため、細胞内に浸透圧物質（イディオジェニック・オスモル）をため込む。そこで輸液とインスリンで血糖や血漿浸透圧を急速に下げると、脳細胞内のほうが相対的に高浸透圧となり、水が脳細胞内へ移動して脳が腫れる。低張な輸液の過量投与、急速な血糖低下、補正Na濃度が上がらないこと、重炭酸ナトリウムの投与などが危険因子とされる。DKAに伴う脳浮腫は小児・若年者に多く成人ではまれだが、起これば致死的となりうる重大な合併症である。

ほかに考えるべき原因

治療中の意識障害の再増悪では、脳浮腫以外に、脱水による血液濃縮や凝固亢進を背景とした脳梗塞・脳出血などの頭蓋内病変、インスリン投与による低血糖、低K血症・低Na血症などの電解質異常、先行感染に関連した髄膜炎・脳炎も鑑別に挙がる。低血糖や電解質異常は血液検査で直ちに確認するが、設問の選択肢の中で治療方針の決定に直結するのは、脳浮腫や頭蓋内出血・梗塞などの頭蓋内病変を短時間で評価できる頭部単純CTである。脳浮腫が確認されれば、輸液の速度と内容の見直し、マンニトールや高張食塩水の投与など、治療方針が大きく変わる。

DKA治療に伴う脳浮腫

・頻度：小児のDKAで約1％程度とされ、成人ではまれ。死亡や神経学的後遺症を残すことが多い。 ・発症時期：治療開始後数時間〜24時間以内に多い。 ・症状：頭痛、再び悪化する意識レベル、嘔吐、不穏、徐脈・高血圧（クッシング徴候）、瞳孔異常、失禁、けいれん、呼吸異常など。 ・危険因子：若年、治療開始時の高度なアシドーシス・高BUN、急速な血糖・浸透圧の低下、低張液の大量投与、治療中に血清Na（補正Na）が上がらないこと、重炭酸ナトリウムの投与。 ・治療：輸液速度を落とす、頭部を挙上する、マンニトール0.5〜1g/kgまたは3％高張食塩水を静注する、必要に応じて気管挿管・人工呼吸管理を行う。

予防のポイント

・血糖はゆっくり下げる（1時間あたり50〜75mg/dL程度の低下を目安とする）。 ・血糖がおおむね200〜250mg/dLまで下がったら、ブドウ糖を含む輸液に切り替え、インスリンは減量しつつ継続してケトアシドーシスを是正する。 ・血漿浸透圧の急激な低下を避ける。 ・重炭酸ナトリウムは高度のアシドーシス以外では用いない。

DKA治療中に注意すべきその他の合併症

・低血糖：インスリン過量やブドウ糖補充の遅れで起こる。意識障害の再燃時にはまず血糖を確認する。 ・低K血症：インスリン投与とアシドーシスの改善でKが細胞内へ移動する。心電図モニターと頻回のK測定で対応する。 ・低リン血症、高Cl性代謝性アシドーシス（生理食塩水の大量投与による）。 ・肺水腫：過剰輸液による。 ・血栓症：脱水と凝固亢進による。