房室結節はどこから血をもらう？―下壁梗塞と心サルコイドーシスが完全房室ブロックを招く理由

正解はd, eです

選択肢考察

1. ×a.  WPW症候群

   WPW（Wolff-Parkinson-White）症候群は、心房と心室を房室結節以外で直接つなぐ副伝導路（Kent束）をもつ疾患である。心電図ではPQ短縮、デルタ波、QRS幅拡大を示す。問題になるのは伝導が「過剰」になることで、房室回帰性頻拍（副伝導路と房室結節を回路とするリエントリー）や、心房細動が副伝導路を通って心室に高頻度で伝わる偽性心室頻拍（ときに心室細動へ移行）が起こる。伝導が途絶える房室ブロックとは逆の病態であり、完全房室ブロックを合併しやすい疾患ではない。

2. ×b.  肥大型心筋症

   肥大型心筋症は、主にサルコメア蛋白の遺伝子変異により左室（ときに右室）心筋が不均一に肥大し、拡張障害を主体とする疾患である。心電図では左室高電位、異常Q波、陰性T波（心尖部肥大型では巨大陰性T波）など多彩な変化を示し、不整脈としては心房細動や心室頻拍・心室細動（突然死の原因）が重要である。房室伝導が自然経過で障害されることは少なく、完全房室ブロックの代表的原因とはいえない。なお、閉塞性肥大型心筋症の治療である経皮的中隔心筋焼灼術（アルコールで中隔枝を閉塞させる治療）や中隔心筋切除術の合併症として房室ブロックが起こることはあるが、疾患そのものの特徴ではない。

3. ×c.  大動脈弁狭窄症

   大動脈弁狭窄症は、加齢による弁の変性・石灰化、二尖弁、リウマチ性などにより大動脈弁口が狭くなり、左室に圧負荷がかかって求心性肥大をきたす疾患である。症状は狭心痛・失神・心不全が三徴とされ、心電図では左室肥大所見がみられる。弁輪の石灰化が心室中隔上部に及ぶと伝導障害（脚ブロックなど）を生じることはあり、また経カテーテル大動脈弁植込み術（TAVI）や外科的弁置換術の後には房室ブロックが一定頻度で起こる。しかし疾患そのものとして完全房室ブロックを「合併しやすい」代表例とはいえず、本問の選択肢の中では下壁梗塞や心サルコイドーシスに比べて頻度・重要度が明らかに低い。

4. ○d.  急性心筋梗塞（下壁）

   下壁梗塞の多くは右冠動脈の閉塞で起こる。房室結節を栄養する房室結節枝は大部分（約90%）が右冠動脈から分岐するため、下壁梗塞では房室結節が虚血に陥り、I度からIII度までの房室ブロックが高頻度に生じる。加えて下壁は迷走神経終末が豊富で、Bezold-Jarisch反射などの迷走神経緊張も徐脈・房室ブロックを助長する。房室結節レベルのブロックであるため補充調律はQRS幅の狭い接合部調律となることが多く、アトロピンが有効なことがあり、多くは数日〜2週間程度で回復する一過性のものである。血行動態が不安定なら一時的ペーシングを行う。対照的に前壁梗塞に伴う房室ブロックは、中隔の広範な壊死によりHis束以下が障害されるもので、頻度は低いが予後不良で恒久的ペースメーカを要することが多い。

5. ○e.  心サルコイドーシス

   サルコイドーシスは、全身の臓器に非乾酪性類上皮細胞肉芽腫を形成する原因不明の疾患である。心臓に病変が及ぶと、肉芽腫は心室中隔基部に好発し、そこを走行するHis束や脚を直接侵したり、炎症後の線維化（瘢痕）や微小血管障害を介して伝導を障害したりする。その結果、完全房室ブロックが心サルコイドーシスの最も代表的な初発所見の一つとなる。さらに心室頻拍などの心室性不整脈、心室中隔基部の菲薄化、左室収縮能低下（心不全）も生じ、突然死の原因になる。比較的若い〜中年の患者で原因不明の完全房室ブロックをみたら、本症を疑ってFDG-PETや心臓MRIなどで精査することが重要である。治療は副腎皮質ステロイドが中心で、房室ブロックにはペースメーカ（心室性不整脈のリスクが高ければ植込み型除細動器機能付きのもの）を考慮する。