梗塞から1年半後の息切れ―拡大した左室が僧帽弁を引っ張るとき

所見の整理

・背景：79歳男性。高血圧症・脂質異常症・2型糖尿病という動脈硬化の危険因子を長年有し、1年6か月前に左前下行枝（LAD）完全閉塞による急性心筋梗塞を起こしている。LADは左室前壁から心室中隔、心尖部を灌流するため、広範な前壁中隔梗塞であったと推測でき、その後の左室リモデリング（梗塞後に左室が拡大し球状に変形していく過程）が起こりうる背景である。 ・経過：梗塞後は抗血小板薬・利尿薬・β遮断薬で心不全症状なく経過していたが、数日前から労作時息切れ、数時間前から安静時の強い呼吸困難へと進行した。慢性心不全の急性増悪の典型的な経過である。 ・身体所見：頻脈（104/分）、頻呼吸（24/分）、血圧上昇（154/102 mmHg）。心尖部を最強点とするLevine Ⅳ/Ⅵ（スリルを触れる強さ）の収縮期雑音。両側のcoarse crackles（水泡音）とwheezes（喘鳴）は肺胞・気道内の水分貯留、すなわち肺水腫を示す。肺うっ血による気管支壁の浮腫で喘鳴が生じる状態は心臓喘息とよばれる。 ・検査：BNP 952 pg/mLと著明高値で、心室壁への負荷が強い高度の心不全を示す。CKは基準範囲内でAST・LDも上昇していないため、新たな心筋梗塞（再梗塞）が今回の増悪の原因とは考えにくい。 ・胸部エックス線写真：両側肺門部を中心に広がる浸潤影（いわゆるbutterfly shadow）を認め、肺水腫に合致する。 ・心エコー図：左室内腔が拡大し、収縮期にもかかわらず僧帽弁前尖が左室の心尖部方向へ引き込まれ、弁尖がうまく接合していない（tethering）。カラードプラでは収縮期に左室から左房へ向かう逆流ジェットを認める。心嚢液貯留や心室中隔の欠損・短絡血流はみられない。

診断へのプロセス

心筋梗塞後に左室が拡大すると、乳頭筋が外側・心尖側へ偏位し、腱索を介して僧帽弁尖を左室側へ強く引っ張る。その結果、弁そのものには器質的異常がなくても収縮期に弁尖が閉じきらず、僧帽弁逆流が生じる。これを虚血性（機能性・二次性）僧帽弁閉鎖不全症という。心尖部の汎収縮期雑音、肺水腫、BNP著増、心エコー図のtetheringと逆流所見がすべてこの病態で説明できる。 したがって本例は、陳旧性前壁梗塞に伴う虚血性心筋症に僧帽弁閉鎖不全症が加わり、左房圧・肺静脈圧が上昇して急性肺水腫をきたしたと判断できる。

設問の考え方

「心筋梗塞の既往＋新たな収縮期雑音」では、乳頭筋断裂による急性僧帽弁閉鎖不全と心室中隔穿孔が有名な鑑別であるが、どちらも梗塞発症から数日〜2週間以内に起こる機械的合併症である。本例は梗塞から1年6か月経過しており、心エコー図でも中隔の欠損はなく、左室拡大に伴う慢性の機能性僧帽弁逆流が増悪の原因と考えるのが妥当である。雑音の部位（心尖部）と時相（収縮期）、肺うっ血の有無という基本的な所見の組み合わせで選択肢を絞り込めることを確認したい。

僧帽弁閉鎖不全症（MR）の分類

・一次性（器質性）MR：弁そのもの、または腱索の異常による。僧帽弁逸脱症、腱索断裂、リウマチ性、感染性心内膜炎、急性心筋梗塞後の乳頭筋断裂など。 ・二次性（機能性）MR：弁や腱索は正常だが、左室や左房の拡大・変形によって弁が閉じきらなくなる。心筋梗塞後の虚血性心筋症（虚血性MR）や拡張型心筋症が代表で、左室拡大により乳頭筋が偏位して弁尖を引っ張るtetheringが主な機序である。心房細動などによる左房・弁輪拡大が原因となる心房性機能性MRもある。

急性MRと慢性MRの違い

慢性MRでは左房が徐々に拡大して逆流を受け止めるため、長期間無症状で経過しうる。一方、急にMRが増悪すると左房が十分拡大できず、左房圧が急上昇して肺水腫をきたす。機能性MRは虚血、血圧上昇、容量負荷などによる左室拡大で逆流量が変動しやすく、心不全増悪の引き金となる。

心筋梗塞後の機械的合併症

・乳頭筋断裂：急性の高度MR。後乳頭筋（右冠動脈または回旋枝の単独灌流が多い）に起こりやすい。心尖部の収縮期雑音と急性肺水腫。 ・心室中隔穿孔：胸骨左縁下部の汎収縮期雑音とスリル。前壁梗塞に多い。右心カテーテルで右室での酸素飽和度上昇（ステップアップ）を認める。 ・左室自由壁破裂：心タンポナーデ、電気収縮解離（PEA）。 いずれも多くは発症から2週間以内（特に1週間以内）に起こり、緊急手術の適応となる。

収縮期雑音の聴取部位による鑑別

・心尖部：僧帽弁閉鎖不全症（腋窩へ放散） ・胸骨右縁第2肋間：大動脈弁狭窄症（頸部へ放散） ・胸骨左縁第2肋間：肺動脈弁狭窄症、心房中隔欠損症（相対的肺動脈弁狭窄） ・胸骨左縁第3〜4肋間：心室中隔欠損症、閉塞性肥大型心筋症 ・胸骨左縁下部：三尖弁閉鎖不全症（吸気で増強）

機能性MRを伴う心不全の治療

急性期は酸素投与、血管拡張薬（硝酸薬）、利尿薬で前負荷・後負荷を軽減する。血管拡張により後負荷が下がると逆流量も減少する。慢性期は左室リモデリングを抑える薬物療法（ACE阻害薬/ARBまたはARNI、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、SGLT2阻害薬）を基本とし、適応があれば心臓再同期療法（CRT）、経カテーテル的僧帽弁接合不全修復術（クリップによる弁尖の縫縮）、外科的弁形成術・弁置換術を検討する。