デコボコの肝臓と大きな脾臓―肝硬変で「下がる値」と「上がる値」を仕分ける

正解はa, dです

選択肢考察

1. ○a.  アルブミン

   アルブミンは肝細胞でのみ合成される血漿蛋白であり、肝細胞数の減少と機能低下によって合成が低下し、低アルブミン血症となる（基準値はおおむね4.0g/dL前後以上）。血漿膠質浸透圧が下がるため、門脈圧亢進とあわせて腹水や下腿浮腫の一因となる。本例の腹水貯留とも整合する。Child-Pugh分類の評価項目の一つでもある。

2. ×b.  アンモニア

   腸管で細菌により産生されたアンモニアは、門脈を経て肝臓の尿素回路で尿素に変換され解毒される。肝硬変では肝細胞の処理能力が落ちるうえ、門脈-大循環短絡（側副血行路）により門脈血が肝臓を通らずに体循環へ流入するため、血中アンモニアは上昇する。高アンモニア血症は肝性脳症の主要な原因となる。

3. ×c.  γ-グロブリン

   肝硬変では慢性炎症の持続や、肝臓のKupffer細胞による腸管由来抗原の処理能低下（抗原が体循環に入り免疫系を刺激する）などにより、免疫グロブリンがポリクローナルに増加し、γ-グロブリンは高値となる。血清蛋白電気泳動では、アルブミン分画の低下とγ分画の増加に加え、β分画とγ分画の間の谷が消失して連続する「β-γ bridging」がみられるのが特徴である。したがって低値にはならない。

4. ○d.  血小板

   肝硬変では血小板が減少する。機序は主に2つある。第一に、門脈圧亢進によって脾臓がうっ血・腫大し（本例でも脾腫を認める）、脾臓での血小板の貯留・破壊が増える（脾機能亢進症）。第二に、血小板産生を促すトロンボポエチンは主に肝臓で産生されるため、肝機能低下により産生が減る。血小板数は肝線維化の進行度と相関し、C型慢性肝炎ではおおむね10万/μL未満で肝硬変を強く疑う目安とされる。

5. ×e.  総ビリルビン

   ビリルビンは肝細胞に取り込まれてグルクロン酸抱合を受け、胆汁中に排泄される。肝硬変では肝細胞の取り込み・抱合・排泄能が低下するため、総ビリルビンは正常から上昇を示し、非代償期では黄疸を伴うことが多い。脾機能亢進による溶血傾向も上昇に寄与しうる。低値とはならない。Child-Pugh分類の評価項目の一つである。