最初に減るのは「貯金」から―フェリチンで読み解く鉄欠乏性貧血

正解はcです

選択肢考察

1. ×a.  網赤血球増加

   網赤血球は骨髄から出たばかりの若い赤血球で、赤血球産生の活発さを表す。鉄欠乏性貧血はヘモグロビンの材料である鉄が足りないために赤血球を十分につくれない「産生低下型」の貧血であり、網赤血球は正常～低下を示す（貧血の程度に見合った増加がみられない）。網赤血球が増加するのは溶血性貧血や急性出血後の回復期である。なお、鉄剤投与を開始すると1週間前後で網赤血球が一過性に著増し（網赤血球クリーゼ）、治療反応の指標となる。

2. ×b.  総鉄結合能低下

   総鉄結合能（TIBC）は、血中のトランスフェリンが結合できる鉄の総量で、ほぼトランスフェリン量を反映する。鉄欠乏では鉄を少しでも多く運ぼうとしてトランスフェリンの産生が増えるため、TIBCは上昇する。同時に、使われていない結合能である不飽和鉄結合能（UIBC）も上昇し、トランスフェリン飽和度（血清鉄/TIBC）は低下する（多くは16％未満）。TIBCが低下するのは慢性炎症に伴う貧血（慢性疾患に伴う貧血）や低栄養、ネフローゼ症候群などであり、鉄欠乏性貧血との鑑別点となる。

3. ○c.  血清フェリチン低下

   フェリチンは細胞内で鉄を貯蔵する蛋白で、血清中のフェリチン値は体内の貯蔵鉄量をよく反映する。鉄欠乏では貧血が現れる前の段階（潜在性鉄欠乏）から最初に低下するため、鉄欠乏の診断に最も有用な指標である。一般に12 ng/mL未満であれば貯蔵鉄の枯渇と判断できる。ただし、フェリチンは急性期反応物質でもあり、炎症、肝障害、悪性腫瘍が併存すると見かけ上高くなるため、そのような場合は解釈に注意が必要である。

4. ×d.  血清ヘプシジン上昇

   ヘプシジンは肝臓で産生されるペプチドホルモンで、鉄を細胞外へ汲み出す膜蛋白フェロポルチンに結合してこれを分解させる。その結果、十二指腸での鉄吸収とマクロファージからの鉄放出が抑えられ、血清鉄が低下する。鉄欠乏や低酸素、造血亢進の状態ではヘプシジンの産生が抑制され、鉄の吸収と再利用が促進される。したがって鉄欠乏性貧血ではヘプシジンは低下する。反対に、炎症時にはIL-6（インターロイキン6）を介してヘプシジンが増加し、鉄が網内系に閉じ込められることで慢性疾患に伴う貧血が生じる。

5. ×e.  赤血球浸透圧抵抗減弱

   赤血球浸透圧抵抗試験は、濃度を下げた食塩水中で赤血球がどの程度溶血しにくいかを調べる検査である。鉄欠乏性貧血の赤血球は、ヘモグロビン量が少なく薄く扁平な形（菲薄赤血球、標的赤血球）となり、細胞容積に対して膜の表面積が相対的に大きい。そのため低張液中で水を取り込んで膨らんでも破れにくく、浸透圧抵抗は増強（浸透圧脆弱性は低下）する。浸透圧抵抗が減弱するのは、表面積に対して容積が大きい球状赤血球をもつ遺伝性球状赤血球症などである。