異常値だらけの検査結果―クラッシュ症候群で「今すぐ」命を奪うのはどれか

臨床像のまとめ

45歳男性が爆発で崩れた建物の下敷きとなり、4時間後に救出された。頻脈・軽度の血圧低下・頻呼吸があり、殿部と両下肢の広範な点状出血、右下肢の運動麻痺・知覚障害、赤色尿を認める。長時間の筋肉の圧迫と解除という経過から、圧挫（クラッシュ）症候群が考えられる。

検査所見の読み方

・血算：Hb 12.0 g/dLと大きな低下はなく、大量出血は考えにくい。白血球18,000/μLは外傷によるストレス反応を反映する。 ・筋逸脱酵素：CK 36,000 IU/L（基準30～140）と著しく上昇し、AST 335 IU/L、LD 1,090 IU/Lも上昇している。ALT 102 IU/Lに比べてASTが優位に高いのは、肝臓ではなく筋肉由来であることを示し、横紋筋融解を裏付ける。 ・電解質：K 7.5 mEq/Lと著明な高カリウム血症。Ca 7.2 mg/dLと低値で、アルブミン3.0 g/dLで補正しても約8.2 mg/dL（補正Ca＝実測Ca＋（4－アルブミン））と低い。Na 130 mEq/Lと低ナトリウム血症も軽度みられる。 ・腎機能：尿素窒素12 mg/dL、クレアチニン1.0 mg/dLと、現時点では腎障害は顕在化していない。 ・動脈血ガス：pH 7.30とアシデミア、HCO3− 12 mEq/Lと低下しており代謝性アシドーシスである。アニオンギャップ（AG）＝Na－（Cl＋HCO3−）＝130－（94＋12）＝24 mEq/Lと開大しており（基準およそ12±2）、虚血筋での嫌気性代謝による乳酸の蓄積が考えられる。PaCO2 25 Torrは、代償の予測値（Winterの式：1.5×HCO3−＋8±2＝24～28 Torr）の範囲内で、適切な呼吸性代償である。

何を最優先するか

異常値は多いが、「緊急に対応する」とは、数分から数十分の単位で生命を脅かす異常を指す。K 7.5 mEq/Lは心筋の興奮性を異常にし、心室細動や心停止を起こしうる値であり、しかもアシドーシスの存在と筋崩壊の持続により、さらに上昇する危険がある。救出直後に突然心停止に陥る圧挫症候群の主要な原因がこの高カリウム血症である。したがって最優先で治療すべき項目はKである。CK高値（ミオグロビンの流出）による急性腎障害の予防も重要だが、時間的な切迫度は高カリウム血症の方が上である。

圧挫症候群で起こる主な異常と対応

・高カリウム血症：救出直後の心停止の主因。心電図モニターは必須。 ・代謝性アシドーシス（AG開大）：乳酸蓄積による。Kの細胞外移動を助長する。 ・ミオグロビン尿による急性腎障害：尿細管での円柱形成・尿細管障害・腎血管収縮による。 ・循環血液量減少性ショック：損傷筋への体液の大量移動による。 ・低カルシウム血症：損傷筋へのCaの沈着による。回復期には逆に高カルシウム血症になることがある。 ・コンパートメント症候群：筋区画内圧の上昇による。

高カリウム血症の治療（作用の速い順）

1．心筋膜の安定化：グルコン酸カルシウム静注（数分で効果、Kの値そのものは下げない）。 2．Kの細胞内への移動：グルコース・インスリン療法、β2刺激薬吸入、炭酸水素ナトリウム（特にアシドーシスを伴う場合）。 3．Kの体外への排泄：ループ利尿薬、陽イオン交換樹脂、血液透析（最も確実）。 圧挫症候群では、K上昇が持続するうえ腎機能も悪化しやすく、早期に血液透析が必要となることが少なくない。

輸液の原則

救出前（可能なら救出の場で）から生理食塩液を中心とした大量輸液を開始し、十分な尿量を保ってミオグロビンを洗い流す。乳酸リンゲル液などカリウムを含む輸液は、高カリウム血症を悪化させうるため避けるのが原則である。

パニック値の考え方

検査値の異常のうち、直ちに治療しなければ生命に関わるものをパニック値という。K（高値・低値）、血糖（低値）、Na（高度異常）、Ca、pH、Hbなどが代表的である。多数の異常値が並ぶ問題では、「数分～数十分で死に至りうるものはどれか」という視点で優先順位を付ける。