命に直結するのはどれ？―ケトアシドーシス初期治療の優先順位

所見の整理と診断

健診で血糖・HbA1cが正常だった45歳男性が、感冒様の咳に続いて突然口渇・多飲・多尿を発症し、数日で嘔気・嘔吐をきたした。血糖610 mg/dL、尿ケトン体2＋、pH 7.25・HCO3－ 12 mEq/L・PaCO2 28 Torrの代謝性アシドーシス（アニオンギャップ＝131－(97＋12)＝22 mEq/Lと開大）を認め、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）である。HbA1cは5.8％と基準上限にとどまり、アミラーゼ上昇も伴うことから、劇症1型糖尿病によるDKAと考えられる。

設問の考え方

DKAは、インスリンの絶対的欠乏によって「高血糖」「浸透圧利尿による高度の脱水」「電解質（特にK、Na）の喪失・変動」「ケトン体蓄積による代謝性アシドーシス」が同時に進行する急性の代謝失調であり、放置すれば生命に関わる。したがって初期治療では、これらを時間単位で監視しながら補正していく必要がある。治療の柱は、生理食塩水による十分な輸液（脱水の補正）と、速効型インスリンの少量持続静注（高血糖とケトン体産生の是正）、そしてK補充である。 一方、本例の総コレステロール246 mg/dL、トリグリセリド190 mg/dLといった脂質異常は、インスリン欠乏による脂肪分解亢進やリポ蛋白リパーゼ活性低下を反映したもので、インスリン治療で代謝が改善すれば自然に軽快していくことが多い。急性期に命に関わるものではなく、初期管理の中で優先度は低い。 「優先度が低いのはどれか」と問われている点に注意する。

DKAの初期治療の要点

1）輸液: 生理食塩水を急速に投与して脱水と循環不全を補正する。以後は脱水の程度、血清Na値、尿量をみて輸液の速度・種類を調整する。 2）インスリン: 速効型インスリンの少量持続静注（0.1単位/kg/時程度）。血糖は緩やかに下げる。血糖が200〜250 mg/dL程度になったらブドウ糖加輸液を併用し、ケトアシドーシスが解消するまでインスリンを継続する。 3）K補充: 血清Kを頻回に測定し、低下が予想される段階から補充する。K 3.3 mEq/L未満ならインスリン開始を待ってK補充を先行する。 4）重炭酸: 原則不要。高度のアシドーシスに限って考慮する。 5）誘因の検索と治療: 感染症、インスリン中断、心筋梗塞、膵炎など。

モニタリング項目

血糖（1時間ごと）、電解質（K、Na、Cl、リンなど）、血液ガス（pH、HCO3－、AG）、尿量・水分出納、意識レベル、バイタルサイン。

治療中の主な合併症

・低血糖: インスリン投与中にブドウ糖補充が不十分な場合。 ・低K血症: インスリンによるKの細胞内移動。不整脈の危険。 ・脳浮腫: 血糖・浸透圧の急激な低下による。小児に多い。 ・輸液過剰による心不全・肺水腫。

劇症1型糖尿病の長期管理

膵β細胞がほぼ完全に破壊されているため内因性インスリン分泌の回復は期待できず、急性期を脱した後も生涯にわたる強化インスリン療法（頻回注射または持続皮下インスリン注入）が必要となる。血糖変動が大きく、低血糖や再度のケトアシドーシスを起こしやすい点に注意する。

DKAにおける脂質異常

インスリンにはホルモン感受性リパーゼを抑えて脂肪分解を抑制する作用と、リポ蛋白リパーゼを活性化してトリグリセリドに富むリポ蛋白の処理を促す作用がある。インスリン欠乏ではこの両方が失われるため高トリグリセリド血症を生じ、著しい場合は急性膵炎の原因にもなりうるが、多くはインスリン治療で改善する。