深く大きな呼吸はSOSのサイン―急性発症の高血糖で現れるKussmaul大呼吸

所見の整理と診断

健診で血糖・HbA1cが正常だった45歳男性が、感冒様の咳の数日後に突然口渇・多飲・多尿を発症し、その2〜3日後に嘔気・嘔吐で受診した。血糖610 mg/dL、尿糖3＋、尿ケトン体2＋、動脈血ガスでpH 7.25、HCO3－ 12 mEq/L、PaCO2 28 Torrの代謝性アシドーシスがあり、アニオンギャップ（AG）は131－(97＋12)＝22 mEq/Lと開大している。糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）である。高血糖が著明なのにHbA1cは5.8％と基準上限にとどまり、アミラーゼ上昇や前駆する感冒様症状を伴うことから、劇症1型糖尿病によるDKAと考えられる。

設問の考え方

問われているのは「この病態（DKA）で特徴的な症候」である。DKAではケトン体という酸が蓄積して血液が酸性に傾く。これを打ち消すため、延髄の呼吸中枢が刺激されて深く大きな呼吸となり、CO2を多く吐き出して（PaCO2を下げて）pHを正常に近づけようとする。これが呼吸性代償としての過換気であり、DKAで典型的にみられるものをKussmaul（クスマウル）大呼吸という。 本例でもPaCO2は28 Torrと低下し、呼吸数も22/分とやや速い。代謝性アシドーシスに対する適切な呼吸性代償の目安であるWinterの式（予測PaCO2＝1.5×HCO3－＋8±2）に当てはめると、1.5×12＋8＝26±2、すなわち24〜28 Torrとなり、本例のPaCO2 28 Torrはこの範囲内にある。つまり、本例の過換気はアシドーシスに対する生理的な代償として説明できる。 他の選択肢は、糖尿病の慢性合併症や別の疾患でみられる症候であり、急性の代謝失調であるDKAに特徴的なものではない。

DKAの主な症候

・口渇、多飲、多尿（高血糖による浸透圧利尿）、体重減少 ・脱水: 皮膚・口腔粘膜の乾燥、頻脈、血圧低下 ・消化器症状: 嘔気、嘔吐、腹痛（急性腹症と紛らわしいことがある） ・Kussmaul大呼吸（代謝性アシドーシスの呼吸性代償） ・呼気のアセトン臭 ・意識障害（傾眠〜昏睡）

Kussmaul大呼吸

代謝性アシドーシスに対して、深く大きい規則的な呼吸が持続するものをいう。DKAのほか、尿毒症（腎不全）、乳酸アシドーシスなど、代謝性アシドーシス一般でみられる。

代謝性アシドーシスの呼吸性代償の評価

Winterの式: 予測PaCO2＝1.5×HCO3－＋8±2（mmHg＝Torr）。実測PaCO2がこれより高ければ呼吸性アシドーシスの合併、低ければ呼吸性アルカローシスの合併を考える。

DKAと高浸透圧高血糖状態（HHS）の比較

・DKA: 主に1型糖尿病。インスリンの絶対的欠乏。血糖は通常250〜300 mg/dL以上で、ケトーシスとAG開大性代謝性アシドーシスが目立つ。Kussmaul呼吸がみられる。比較的若年に多い。 ・HHS: 主に高齢の2型糖尿病。インスリンは少量ながら残存するためケトーシスは軽度。血糖は600 mg/dL以上と著明に高く、血漿浸透圧が上昇し（通常320 mOsm/L以上）、高度脱水と意識障害が目立つ。アシドーシスは軽度かみられない。

糖尿病の慢性合併症としての神経障害

・多発神経障害: 両足の感覚障害（しびれ、痛み、振動覚低下）、アキレス腱反射低下・消失。 ・自律神経障害: 起立性低血圧、胃不全麻痺、便秘・下痢、神経因性膀胱、勃起障害、無自覚性低血糖など。