瓦礫の下から救出された後が本当の勝負―圧挫症候群でまず生理食塩液を入れる理由

所見の整理

・受傷機転：地震で倒壊した家屋の壁に両下肢を3時間挟まれ、その後に救出された。広範な骨格筋が長時間圧迫され、圧迫解除によって再灌流が起きた状況である。 ・バイタルサイン：脈拍120/分、血圧84/56mmHgで、頻脈を伴う低血圧、すなわちショック状態である。ショックインデックス（心拍数÷収縮期血圧）は約1.4と高い。 ・局所所見：両下肢に発赤・皮下出血・著明な腫脹と激しい疼痛がある。筋組織が挫滅し、区画〈コンパートメント〉症候群に進みつつある可能性もある。 ・尿所見：尿量が少なく（導尿で30mL）、コーラ色である。尿潜血3＋なのに沈渣の赤血球は0～2/1視野とほとんど見られない。尿潜血の試験紙はヘモグロビンだけでなくミオグロビンのペルオキシダーゼ様活性にも反応するため、この「潜血陽性・赤血球なし」の乖離はミオグロビン尿を示す。 ・血液検査：CK 16,000IU/Lと著増し、AST優位の上昇（AST 320、ALT 90）も筋由来である。K 6.5mEq/Lの高カリウム血症、BUN 25mg/dL・クレアチニン1.8mg/dLの腎機能低下がある。Hb 13.8g/dL・Ht 40％と貧血はなく、むしろ濃縮傾向である。

診断へのプロセス

長時間の圧迫後の救出、筋逸脱酵素の著増、ミオグロビン尿、高カリウム血症、腎機能障害がそろっており、圧挫症候群（クラッシュ症候群）と診断できる。圧迫を解除すると、壊死した筋細胞からカリウム・ミオグロビン・乳酸などが一気に全身へ流れ込み、同時に損傷した筋組織へ大量の血漿成分が漏れ出す。 ショックの原因として外傷による出血をまず考えるが、Hb・Htが保たれているため大量出血は考えにくい。挫滅した下肢の筋肉への体液漏出（サードスペースへの移行）による循環血液量減少性ショックと考えるのが妥当である。腎機能障害は、循環血液量減少による腎血流低下（腎前性）と、ミオグロビンによる尿細管障害（腎性）の両方が関与しうる。

まず行うこと

循環血液量を回復させてショックを離脱し、あわせて尿量を確保してミオグロビンを腎から洗い流すことが最優先である。そのためには、カリウムを含まない等張の細胞外液である生理食塩液を大量に輸液する。高カリウム血症（K 6.5mEq/L）は致死的不整脈の危険があるため、心電図モニターを装着し、必要に応じてグルコン酸カルシウム、グルコース・インスリン療法、炭酸水素ナトリウムなどで並行して対処する。透析は、十分な輸液を行っても乏尿・高カリウム血症・アシドーシスなどが改善しないときに検討する二次的な手段である。

圧挫症候群（クラッシュ症候群）とは

四肢や臀部などの大きな筋肉が長時間（目安として数時間以上）圧迫された後に、圧迫が解除されることで起こる全身性の病態である。1995年の阪神・淡路大震災で多数発生し、日本で広く知られるようになった。

病態

・圧迫中：筋肉が虚血に陥り、筋細胞膜が壊れて細胞内のカリウム、ミオグロビン、乳酸、リンなどがたまる。 ・圧迫解除後（再灌流）：これらが一気に全身循環に流れ込み、高カリウム血症（心室細動・心停止の原因）、代謝性アシドーシス、ミオグロビン尿を起こす。同時に、傷んだ筋組織の毛細血管から血漿成分が漏れ、患肢が腫れて循環血液量が減少する（ショック）。 ・腎障害：循環血液量減少による腎血流低下に加え、ミオグロビンが酸性尿の中で尿細管に円柱を作って詰まらせ、また直接の尿細管毒性を示すことで急性腎障害に至る。

特徴的な検査所見

・CKの著明な上昇（数千～数十万IU/L） ・尿潜血陽性なのに尿沈渣で赤血球がほとんどない（ミオグロビン尿） ・高カリウム血症、高リン血症、低カルシウム血症、代謝性アシドーシス

治療

・救出前からの輸液開始が理想（カリウムを含まない生理食塩液を大量に） ・高カリウム血症への対応：心電図モニター、グルコン酸カルシウム静注（心筋保護）、グルコース・インスリン療法、炭酸水素ナトリウムなど ・尿量の確保とミオグロビン排泄の促進 ・区画症候群に対する筋膜切開の検討 ・輸液に反応しない乏尿・高カリウム血症・アシドーシス・体液過剰には血液浄化療法

注意点

救出直後は意識清明で一見元気に見えることがあり、軽症と判断されやすい。その後、急に心停止や腎不全に陥ることがあるため、受傷機転から本症を疑うことが重要である。