縫ったはずの傷が口を閉ざす―破傷風治療の4本柱と「血漿交換が効かない」理由

所見の整理

・45歳の男性。10日前に農道でバイク走行中に転倒し、右下腿に約5cmの圧挫創を負った。 ・救急病院で縫合と抗菌薬処方を受けたが、破傷風トキソイドや抗破傷風ヒト免疫グロブリンが投与されたという記載はない。 ・一昨日から舌のもつれ（構音障害）、開口障害、嚥下障害が出現した。 ・意識は清明で、顔貌はやや苦悶様である。右下腿の創には汚染がみられる。

診断に至るプロセス

土壌で汚染されやすい屋外（農道）での受傷、組織の挫滅を伴う深い創（嫌気的環境になりやすい）、受傷から約1週間後に開口障害（牙関緊急）で発症し、嚥下障害へと進行している経過は、破傷風の典型像である。破傷風菌（Clostridium tetani）は土壌中に芽胞として存在する偏性嫌気性のグラム陽性桿菌で、創内で発芽・増殖して神経毒（テタノスパスミン）を産生する。毒素は運動神経終末から取り込まれ、軸索を逆行して脊髄・脳幹に達し、抑制性介在ニューロンからのGABAやグリシンの放出を阻害する。その結果、筋の持続的な緊張と発作性の痙攣が起こる。意識が清明に保たれることも特徴で、苦悶様の顔貌は顔面筋の緊張による痙笑（ひきつった笑い顔）の初期像と考えられる。縫合により創が閉鎖されたことは、嫌気的環境をつくる点でむしろ不利に働いた可能性がある。

設問の考え方

破傷風の治療は、①創部の感染源の除去（デブリドマン）、②血中に残る未結合毒素の中和（抗破傷風ヒト免疫グロブリン）、③菌の増殖抑制（抗菌薬）、④全身管理（呼吸管理、鎮静、筋弛緩、自律神経症状への対応）が柱となる。すでに神経に結合・取り込まれた毒素は取り除けないため、治療は新たな毒素の供給と作用を抑えつつ、症状が自然に回復するまで全身管理で支えることになる。この枠組みに含まれない処置を選ぶ。

破傷風の概要

・病原体: Clostridium tetani（偏性嫌気性グラム陽性桿菌、芽胞を形成し土壌中に広く存在）。 ・感染経路: 土や錆びた釘などで汚染された創（刺創、挫創、熱傷など）から侵入する。受傷が軽微で本人が気づかない例もある。ヒトからヒトへは感染しない。 ・潜伏期: 3〜21日程度（多くは1〜2週間）。潜伏期が短いほど重症になりやすい。 ・毒素: テタノスパスミン。脊髄・脳幹の抑制性ニューロンからのGABA・グリシン放出を阻害し、筋緊張の亢進と痙攣を起こす。交感神経の抑制も外れるため、頻脈・血圧変動・発汗過多などの自律神経症状も生じる。

臨床経過（病期分類）

第1期: 肩こり、口の開けにくさ、歯ぎしりなどの前駆症状 第2期: 開口障害（牙関緊急）が進行し、痙笑、構音・嚥下障害が加わる 第3期: 項部硬直、後弓反張、全身の強直性痙攣が出現する（最も危険な時期） 第4期: 症状が徐々に軽快する回復期 開口障害の出現から全身痙攣が起こるまでの時間（オンセットタイム）が48時間以内のものは重症化しやすい。

治療のまとめ

・創処置: デブリドマン、洗浄 ・毒素中和: 抗破傷風ヒト免疫グロブリン（TIG） ・抗菌薬: メトロニダゾール、ペニシリンGなど ・全身管理: 刺激を避けた静かな暗室、鎮静（ベンゾジアゼピン系）、筋弛緩、気管挿管・気管切開と人工呼吸、硫酸マグネシウムなどによる痙攣・自律神経症状の制御、栄養管理 ・能動免疫: 回復後の免疫獲得のため破傷風トキソイドを接種する

予防

乳幼児期の定期接種（沈降精製百日せきジフテリア破傷風不活化ポリオ混合ワクチンなど）で基礎免疫を得るが、効果は年月とともに低下する。日本の患者の多くは、予防接種の機会がなかった世代や免疫が低下した中高年である。汚染創を受傷した際は、予防接種歴と創の状態に応じてトキソイドとTIGの投与を判断する。