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網赤血球が教えてくれる「壊されている」貧血―温式AIHAの第一歩はステロイド

第101回医師国家試験 G問題 第32問

国試問題にチャレンジ

第101回 G問題 第32問

65歳の女性。坂道での動悸と息切れとを主訴に来院した。3か月前から家族に顔色不良を指摘されていた。1か月前から主訴を自覚しはじめ,徐々に悪化した。脈拍96/分,整。血圧134/64mmHg。表在リンパ節の腫大はない。左肋骨弓下に脾を2cm触知する。血液所見:赤沈123mm/1時間,赤血球145万,Hb 6.6g/dL,Ht 17%,網赤血球23%(230‰),白血球8,900,血小板36万。血液生化学所見:ハプトグロビン10mg/dL以下(基準19~170),総ビリルビン2.7mg/dL,間接ビリルビン1.9mg/dL,AST 50U/L,ALT 32U/L,LD 650U/L(基準176~353)。免疫学所見:直接Coombs試験陽性,寒冷凝集反応32倍(基準128以下)。 治療法として適切なのはどれか。

  1. a.蛋白同化ステロイド薬投与
  2. b.副腎皮質ステロイド薬投与
  3. c.アザチオプリン投与
  4. d.シクロスポリン投与
  5. e.脾摘術

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、高度の貧血を「作れない」のか「壊されている」のかに分けて考え、原因を突き止めたうえで治療を選ぶ問題だ。注目したいのは網赤血球、溶血マーカー、そしてCoombs試験と寒冷凝集反応の組み合わせ。まず、この貧血はどちらのタイプだと思う?
医学生医学生
MCVを計算すると117fLくらいの大球性なので、最初はビタミンB12欠乏の巨赤芽球性貧血かと思いました。
ドクタードクター
計算したのは素晴らしい。ただ、そこで止まると落とし穴にはまる。網赤血球が23%と著増しているよね。絶対数に直すと30万/μLを超えていて、骨髄はむしろ全力で赤血球を作っているんだ。巨赤芽球性貧血なら無効造血で網赤血球は増えないはずだよ。
医学生医学生
作れているのに足りない、ということは末梢で壊されている、つまり溶血ですね。
ドクタードクター
その通り。ハプトグロビンの低下、間接ビリルビン優位の上昇、LDやASTの上昇は、どれも赤血球が壊れて中身が出てきたサイン。そして網赤血球は普通の赤血球より大きいから、これだけ増えるとMCVが見かけ上大きくなる。溶血性貧血だから必ず正球性、と決めつけないことが大事なんだ。
医学生医学生
基礎医学の生理学で「網赤血球は骨髄の生産力の窓」と習ったのを思い出しました。では溶血の原因は何でしょうか。
ドクタードクター
そこで直接Coombs試験が効いてくる。これは赤血球の表面に抗体や補体がくっついているかを調べる検査で、陽性なら自己抗体による免疫性の溶血、つまり自己免疫性溶血性貧血と考えられる。
医学生医学生
AIHAには温式と寒冷凝集素症がありましたよね。どちらかはどう見分けるんですか。
ドクタードクター
寒冷凝集反応を見る。寒冷凝集素症ならIgM型の寒冷凝集素価が著明に上がるけれど、今回は基準内。だから体温付近で反応するIgG型自己抗体による温式AIHAと考えられる。抗体の付いた赤血球が脾臓のマクロファージに捕まって壊されるから、軽い脾腫もそれで説明がつくんだ。
医学生医学生
診断がついたので治療ですね。温式AIHAならステロイドが第一選択だったと思います。
ドクタードクター
正解。副腎皮質ステロイド薬は、自己抗体の産生を抑えると同時に、脾臓のマクロファージが抗体付きの赤血球を食べる働きも抑える。多くは数週以内にHbが上がってくるので、改善を確かめながら数か月かけてゆっくり減らしていくんだ。
医学生医学生
蛋白同化ステロイドも名前が似ていて、一瞬迷いました。
ドクタードクター
名前は似ていても役割はまったく違うよ。蛋白同化ステロイドは男性ホルモン様の作用で骨髄の造血を刺激する薬で、再生不良性貧血など造血そのものが落ちている病態に使う。今回は骨髄は頑張っていて、問題は末梢での破壊だから、造血を促しても根本解決にはならない。
医学生医学生
アザチオプリンやシクロスポリンも免疫を抑える薬なので、効きそうに思えます。
ドクタードクター
効くことはあるけれど、立ち位置は二次治療。アザチオプリンはリンパ球の増殖を抑えるプリン代謝拮抗薬で、効果が出るまで時間がかかる。シクロスポリンはT細胞の活性化を抑えるカルシニューリン阻害薬で、再生不良性貧血や移植で使われることが多く、AIHAではステロイド抵抗例に試みられる程度だ。腎障害や高血圧といった副作用もある。
医学生医学生
脾臓が赤血球を壊している場なら、脾摘は根本的な治療になりませんか。
ドクタードクター
理屈は合っていて、実際に脾摘で溶血が軽くなる例もある。でもステロイドが無効、再発、あるいは大量のステロイドが必要な場合に検討する二次治療なんだ。効果は症例によって一定せず、術後は肺炎球菌などによる重症感染症のリスクも背負うことになる。初診時にいきなり選ぶものではないね。
医学生医学生
網赤血球で溶血と判断し、Coombs試験で免疫性、寒冷凝集反応で温式と絞り込んで、まずはステロイド、という流れですね。
ドクタードクター
完璧な整理だ。臨床での注意点も押さえておこう。温式AIHAには特発性のほかに、全身性エリテマトーデスなどの膠原病や慢性リンパ性白血病などのリンパ増殖性疾患に続発するものがあるから、基礎疾患の検索も忘れずに。
医学生医学生
内科の臨床実習で、SLEの患者さんのCoombs試験が陽性だったのを見たことがあります。輸血はどうするんですか。
ドクタードクター
循環動態が不安定なほどの高度貧血なら輸血も考えるけれど、自己抗体のせいで交差適合試験が難しく、輸血した赤血球も壊されやすい。だから必要性を見極めて慎重に行う。ちなみに寒冷凝集素症では寒冷を避けることが基本で、ステロイドは効きにくいとされているから、温式との区別は治療選択に直結するんだ。

まとめ

網赤血球の著増、ハプトグロビン低下、間接ビリルビン・LD上昇がそろえば、MCVが大球性でも溶血性貧血を考えます。直接Coombs試験陽性で自己免疫性溶血性貧血と診断し、寒冷凝集素価が正常であればIgG型自己抗体による温式AIHAと判断できます。温式AIHAの第一選択は副腎皮質ステロイド薬で、脾摘、リツキシマブ、アザチオプリンやシクロスポリンなどの免疫抑制薬は、無効・依存・再発例に対する二次治療に位置づけられます。蛋白同化ステロイドは造血能が低下した病態の薬であり、骨髄の産生が亢進している溶血性貧血には適しません。「作れないのか、壊されているのか」を網赤血球で見分け、病態に沿って治療を選ぶ考え方は、貧血診療全体の基本になります。

解答・解説

正解はbです

所見の整理

65歳女性が、数か月かけて進行する労作時の動悸・息切れと顔色不良で受診した。Hb 6.6g/dLと高度の貧血があり、軽度の脾腫(左肋骨弓下2cm)を伴う。白血球・血小板は正常範囲で、汎血球減少はない。

赤血球指数の計算

平均赤血球容積(MCV)=Ht(%)÷赤血球数(百万/μL)×10=17÷1.45×10≒117fLであり、大球性貧血に分類される。大球性貧血というとまずビタミンB12・葉酸欠乏による巨赤芽球性貧血を思い浮かべるが、本例では次に述べるように溶血を示す所見がそろっている。

溶血性貧血を示す所見

・網赤血球23%:絶対数に直すと145万×0.23≒33万/μLと著増しており、骨髄が赤血球を盛んに産生している(再生像が良好)ことを示す。 ・ハプトグロビン10mg/dL以下:血管内に遊離したヘモグロビンと結合して消費されるため低下する。 ・間接ビリルビン優位の高ビリルビン血症、LD(乳酸脱水素酵素)上昇、ALTに比べてASTが優位な上昇:いずれも赤血球が壊れて内容物が血中に出たことを反映する。 以上から溶血性貧血と判断できる。大球性を呈したのは、網赤血球が通常の赤血球より大きく、これが著増したためにMCVが見かけ上大きくなったものと解釈される。MCVはあくまで平均値の目安であり、溶血性貧血だから必ず正球性と決めつけてはならない。

診断

直接Coombs試験(赤血球表面に結合した抗体や補体を検出する検査)が陽性であり、自己抗体による免疫性の溶血、すなわち自己免疫性溶血性貧血(AIHA)と診断できる。寒冷凝集素価は32倍と基準内であるから、寒冷凝集素症ではなく、体温付近で反応するIgG型自己抗体による温式AIHAと考えられる。脾腫は、抗体の付着した赤血球が脾臓のマクロファージに捕捉・処理されること(血管外溶血)を反映している。赤沈の著明な亢進は、貧血そのものに加えて免疫グロブリン増加などの影響と考えられる。

設問の考え方

温式AIHAの治療は、自己抗体の産生と、抗体の付いた赤血球の破壊を抑えることが目的である。第一選択は副腎皮質ステロイド薬で、無効・再発例や減量困難例に対して二次治療(脾摘、リツキシマブ、免疫抑制薬など)を検討する、という順序を押さえておけばよい。

選択肢考察

  1. ×a.  蛋白同化ステロイド薬投与

    蛋白同化ステロイド薬(メテノロンなど)は男性ホルモン類似の作用で骨髄の造血を刺激する薬剤であり、再生不良性貧血や骨髄異形成症候群など、造血能そのものが低下した病態に用いられる。本例は網赤血球が約33万/μLと著増しており、骨髄の産生はむしろ亢進している。問題は末梢での赤血球破壊であるから、造血を促進しても根本的な解決にならず、不適切である。

  2. ○b.  副腎皮質ステロイド薬投与

    温式AIHAの第一選択である。副腎皮質ステロイド薬(通常プレドニゾロン1mg/kg/日程度で開始)は、B細胞による抗赤血球自己抗体の産生を抑えるとともに、脾臓などのマクロファージが抗体の付着した赤血球を貪食する働きを抑制し、溶血を速やかに軽減する。多くの症例で数週以内にHbの上昇がみられ、改善を確認しながら数か月かけて漸減し、少量で維持または中止を目指す。本例は温式AIHAであり、初期治療として最も適切である。

  3. ×c.  アザチオプリン投与

    アザチオプリンはプリン代謝拮抗作用によりリンパ球の増殖を抑える免疫抑制薬である。AIHAにも用いられることはあるが、副腎皮質ステロイド薬が無効な例、再発例、あるいはステロイドを減量できない例に対する二次以降の治療であり、効果発現にも時間がかかる。初回治療として選ぶ薬剤ではない。

  4. ×d.  シクロスポリン投与

    シクロスポリンはカルシニューリン阻害によりT細胞の活性化を抑える免疫抑制薬である。再生不良性貧血や臓器移植後の拒絶反応抑制などで用いられ、AIHAではステロイド抵抗性・難治例に試みられることがある程度で、第一選択ではない。腎障害や高血圧などの副作用もあり、初期治療には適さない。

  5. ×e.  脾摘術

    脾臓は抗体の付着した赤血球を破壊する主な場であり、脾摘により溶血が軽減する例がある。しかし、副腎皮質ステロイド薬が無効、再発、あるいは維持に多量のステロイドを要する場合に検討される二次治療であり、有効性は症例により一定しない。術後には肺炎球菌などによる重症感染症(脾摘後重症感染症)のリスクも生じる。初診時の治療として選ぶものではない。

自己免疫性溶血性貧血(AIHA)の分類

・温式AIHA:体温付近で赤血球に結合するIgG型自己抗体による。AIHAの大部分を占める。主に脾臓での血管外溶血。特発性のほか、全身性エリテマトーデス(SLE)などの膠原病や慢性リンパ性白血病などのリンパ増殖性疾患に続発する。 ・寒冷凝集素症:低温で反応するIgM型自己抗体(寒冷凝集素)による。寒冷凝集素価が著明に上昇する。マイコプラズマ感染後やリンパ増殖性疾患に伴うことがある。寒冷曝露の回避が基本で、ステロイドは効きにくい。 ・発作性寒冷ヘモグロビン尿症:Donath-Landsteiner抗体(二相性溶血素)による。小児のウイルス感染後に多い。

溶血性貧血の検査所見

網赤血球増加、間接ビリルビン上昇、LD上昇、ハプトグロビン低下、AST上昇(赤血球内に多く含まれるため)。血管内溶血が強いとヘモグロビン尿・ヘモジデリン尿をみる。末梢血塗抹では温式AIHAで球状赤血球がみられることがある。

温式AIHAの治療の流れ

1. 一次治療:副腎皮質ステロイド薬(プレドニゾロン1mg/kg/日程度)。 2. 二次治療:ステロイド無効・依存・再発例に対して、脾摘、リツキシマブ(抗CD20モノクローナル抗体)、免疫抑制薬(アザチオプリン、シクロホスファミド、シクロスポリンなど)を考慮する。 3. 支持療法:高度貧血で循環動態が不安定な場合は輸血を行うが、自己抗体のため交差適合試験が困難で、輸血した赤血球も壊されやすいため慎重に行う。 続発性の場合は基礎疾患の治療も重要である。

POINT

・溶血所見(網赤血球増加、間接ビリルビン・LD上昇、ハプトグロビン低下)+直接Coombs試験陽性 → AIHA。 ・寒冷凝集素価が正常なら温式AIHA。 ・温式AIHAの第一選択は副腎皮質ステロイド薬。脾摘・リツキシマブ・免疫抑制薬は二次治療。 ・網赤血球が著増すると溶血性貧血でもMCVが大球性を示しうる。 ・蛋白同化ステロイドやシクロスポリンは再生不良性貧血の治療薬として整理する。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。