過換気でCO2が下がる理由と「左右シャント」の落とし穴―呼吸生理5つの基本を総点検

正解はa, bです

選択肢考察

1. ○a.  動脈血二酸化炭素分圧は過換気で低下する。

   CO2は拡散能が高く、PaCO2はほぼ肺胞気のCO2分圧と等しい。PaCO2は肺胞換気量に反比例するため、CO2産生量が一定なら、肺胞換気量が増える（過換気）ほどCO2が体外へ多く排出され、PaCO2は低下する（基準値は35〜45Torr）。臨床的には過換気症候群、代謝性アシドーシスへの呼吸性代償（Kussmaul呼吸）などでPaCO2低下と呼吸性アルカローシスがみられる。逆に低換気（肺胞低換気）ではPaCO2が上昇する。

2. ○b.  機能的残気量は安静呼気位の肺内ガス量である。

   機能的残気量（functional residual capacity〈FRC〉）は、安静呼気位において肺内に残っているガス量であり、予備呼気量（ERV）と残気量（RV）の和に等しい。安静呼気位は、肺が縮もうとする力と胸郭が広がろうとする力がつり合う位置である。FRCには残気量が含まれるためスパイロメトリーだけでは測定できず、ガス希釈法（ヘリウム閉鎖回路法、窒素洗い出し法）や体プレチスモグラフ法で測定する。COPDなど閉塞性障害ではFRCが増加し、間質性肺炎など拘束性障害では減少する。

3. ×c.  肺サーファクタントは肺胞Ⅰ型細胞が産生する。

   肺サーファクタント（肺表面活性物質）を産生・分泌するのは肺胞II型上皮細胞であり、I型細胞ではない。I型細胞は肺胞表面の大部分を覆う薄い扁平な細胞で、ガス交換の場を形成する。II型細胞は細胞内の層板小体にサーファクタントを蓄え、肺胞腔へ分泌する。サーファクタントの主成分はリン脂質（ジパルミトイルホスファチジルコリンなど）とサーファクタント蛋白で、肺胞の表面張力を下げて呼気時の肺胞虚脱を防ぐ。II型細胞はI型細胞が障害されたときにI型細胞へ分化して上皮を修復する前駆細胞の役割ももつ。産生が不十分な早産児では新生児呼吸窮迫症候群（RDS）が起こる。

4. ×d.  静肺コンプライアンスは肺の抵抗を示す指標である。

   静肺コンプライアンス（Cst）は、気流のない状態での肺の膨らみやすさ（伸展性）を表す指標で、単位圧変化あたりの肺容量変化（ΔV／ΔP）で表される。肺の弾性（縮もうとする力、エラスタンス）の逆数にあたり、抵抗を示す指標ではない。気道の空気の通りにくさを表すのは気道抵抗である。肺線維症・間質性肺炎では肺が硬くなりコンプライアンスは低下し、肺気腫では弾性線維の破壊により上昇する。

5. ×e.  肺胞気-動脈血酸素分圧較差〈A-aDO2〉は左右シャントで開大する。

   A-aDO2は、肺胞気酸素分圧（PAO2）と動脈血酸素分圧（PaO2）の差であり、肺のガス交換障害の程度を示す。室内気吸入下では PAO2 ≒ 150 − PaCO2／0.8 で近似でき、健常若年者のA-aDO2は10Torr以下程度である（加齢で増大する）。A-aDO2が開大するのは、換気血流比不均等、拡散障害、右→左シャント（肺動静脈瘻、無気肺の領域を流れる血流、Eisenmenger化した心疾患など）である。左→右シャント（心房中隔欠損症、心室中隔欠損症、動脈管開存症など）では、酸素化された動脈血が肺循環へ戻るだけで、酸素化されていない静脈血が体循環の動脈側へ混ざることはないため、A-aDO2は開大しない。「右左シャント」であれば正しい記述となる。なお、純粋な肺胞低換気（薬物による呼吸抑制など）ではPaO2は低下してもA-aDO2は正常に保たれる点も鑑別に重要である。