CTが真っ白でも安心できない―突然の左片麻痺と心房細動が示す心原性脳塞栓症

所見の整理

・発症様式：昼食の準備という日中の活動中に、症状が「突然」完成している。数分〜数十分かけて段階的に悪化したのではなく、発症した瞬間に症状がそろっている点が重要である。 ・神経症候：顔面を含む左片麻痺（右大脳の錐体路障害）、左半側空間失認（左半側空間無視ともいう。左側の空間にあるものに注意が向かない症状）、病態失認（自分の麻痺を認識しない、あるいは否認する症状）。後2者は劣位半球（多くの右利きでは右半球）の頭頂葉を中心とした大脳皮質の障害で生じる皮質症状である。 ・全身所見：脈拍104/分で不整、心電図で心房細動（AF）。血圧180/100mmHgと高値だが、脳卒中急性期には反応性に血圧が上昇することが多い。 ・検査：血算・生化学に大きな異常はなく、総コレステロール160mg/dL、トリグリセリド100mg/dLと脂質異常症はない。頭部単純CTで明らかな異常なし。

診断へのプロセス

1. 突然発症の局所神経症候であることから、まず脳血管障害（脳卒中）を考える。 2. 脳出血は発症直後から頭部単純CTで高吸収域として描出される。CTで異常がないことから、出血性病変（脳出血・くも膜下出血）は否定的である。一方、脳梗塞は発症後数時間以内のCTでは異常を示さないことが多く、CT正常は超急性期の脳梗塞と矛盾しない。 3. 脳梗塞の病型（臨床病型分類）は、主にラクナ梗塞、アテローム血栓性脳梗塞、心原性脳塞栓症の3つである。本例は半側空間失認・病態失認という皮質症状を伴っており、中大脳動脈（MCA）領域の皮質を含む広い範囲の梗塞が示唆される。穿通枝の小梗塞であるラクナ梗塞ではこうした皮質症状は起こらない。 4. 心房細動という塞栓源があり、症状が突発的に完成している（塞栓による急な血管閉塞の特徴）こと、動脈硬化の危険因子を示す所見（脂質異常症など）が乏しいことから、心原性脳塞栓症が最も考えられる。 設問は「最も考えられる」病態を問うており、発症様式・症候の局在・背景因子（心房細動）の3点を組み合わせて病型を判断する。

脳梗塞の臨床病型の比較

・心原性脳塞栓症：原因は心房細動、心筋梗塞後の壁在血栓、弁膜症、人工弁、感染性心内膜炎など。日中活動時に突発し、症状は発症時に完成していることが多い。皮質を含む広範な梗塞となり、意識障害や失語・失認を伴いやすい。閉塞した血管が再開通した際に出血性梗塞を起こしやすい。 ・アテローム血栓性脳梗塞：主幹動脈の粥状硬化が原因。安静時・夜間の発症が多く、段階的に進行することがある。TIAの先行が多い。 ・ラクナ梗塞：穿通枝の閉塞による直径15mm未満の小梗塞。高血圧が最大の危険因子。皮質症状を欠き、意識障害も通常ない。

半球と皮質症状

・優位半球（多くは左）の障害：失語、ゲルストマン症候群（手指失認・左右識別障害・失書・失算）など。 ・劣位半球（多くは右）頭頂葉の障害：左半側空間無視、病態失認、着衣失行など。

超急性期の画像診断

頭部単純CTは発症早期の出血の除外に有用だが、脳梗塞は発症後数時間は明らかな異常を示さないことが多い（early CT signとして、レンズ核の不明瞭化や皮髄境界の不明瞭化、中大脳動脈の高吸収（hyperdense MCA sign）が見られることはある）。MRI拡散強調像（DWI）は発症早期から梗塞巣を高信号として描出できる。

治療の概要

発症4.5時間以内で適応があれば、遺伝子組換え組織型プラスミノゲンアクチベータ（rt-PA、アルテプラーゼ）静注による血栓溶解療法を行う。主幹動脈閉塞例では血管内治療（機械的血栓回収療法）も検討する。再発予防には抗凝固薬（ワルファリンまたは直接経口抗凝固薬（DOAC））を用いる。