脈拍32の陰にカリウムあり―電解質で読み解く徐脈性不整脈

所見の整理

・60歳の男性。動悸と眼前暗黒感（目の前が暗くなる感じ。失神の一歩手前の前失神症状）を訴えている。 ・脈拍32/分で不整：高度の徐脈であり、リズムも不規則である。 ・血圧82/50mmHg：低血圧。 ・体温・呼吸数・SpO2は正常で、発熱や呼吸不全はない。

病態の考え方

高度の徐脈により心拍出量が低下し、血圧が下がって脳血流が一時的に不足した結果、眼前暗黒感が生じていると考えられる。動悸は、不規則な拍動や一回拍出量の増大を自覚したものと解釈できる。 徐脈性不整脈の原因には、洞結節・房室結節の変性（洞不全症候群、房室ブロック）、急性心筋梗塞（特に下壁）、薬剤（β遮断薬、Ca拮抗薬、ジギタリスなど）、甲状腺機能低下症、低体温、そして電解質異常がある。設問は電解質の検査値のうち病態に最も関連するものを問うている。 電解質のなかで心臓の刺激伝導に最も強く影響するのはカリウム（K）である。血清Kが上昇すると心筋細胞の静止膜電位が浅くなり（脱分極側へずれ）、Naチャネルの不活化が進んで活動電位の立ち上がりが鈍くなる。その結果、洞結節・心房・房室結節・心室内の伝導が遅れ、洞徐脈、房室ブロック、洞室調律（P波が見えない徐脈）などの徐脈性不整脈を起こし、さらに進行すると心室細動や心静止に至る。K 7.0mEq/L（基準値はおおむね3.5〜5.0mEq/L）は高度の高カリウム血症であり、本例の徐脈・低血圧を最もよく説明する。 他の選択肢の値は、いずれも基準値からわずかに外れる程度で、単独で高度の徐脈とショックに近い低血圧を引き起こすものではない。

高カリウム血症の原因

・腎からの排泄低下：急性腎障害、慢性腎臓病、副腎不全（Addison病）、低レニン性低アルドステロン症。 ・薬剤：ACE阻害薬、ARB、抗アルドステロン薬（スピロノラクトンなど）、K保持性利尿薬、ST合剤、NSAIDs、カルシニューリン阻害薬など。 ・細胞内から細胞外への移動：代謝性アシドーシス、インスリン欠乏、横紋筋融解症、溶血、腫瘍崩壊症候群、β遮断薬。 ・偽性高カリウム血症：採血時の溶血、著明な白血球・血小板増多。心電図変化がなく臨床像と合わない場合は再検する。

高カリウム血症の心電図変化（おおよその順序）

テント状T波 → PR延長・P波平低化 → P波消失 → QRS幅拡大 → サインカーブ様波形 → 心室細動・心静止。K値と心電図変化の対応には個人差があり、心電図変化があれば値にかかわらず緊急治療を行う。

緊急治療

1. 心筋膜の安定化：グルコン酸カルシウム（またはカルシウム製剤）静注。K値は下げないが、数分で効果が現れ不整脈を防ぐ。 2. Kの細胞内移動：グルコース・インスリン療法、β2刺激薬吸入、アシドーシスがあれば炭酸水素ナトリウム。 3. 体外への排泄：ループ利尿薬、陽イオン交換樹脂などのK吸着薬、効果不十分や腎不全では血液透析。 高度の徐脈で循環が保てない場合は、上記と並行して一時ペーシングも考慮する。

電解質異常と心電図の対応

・高K血症：テント状T波、QRS拡大、徐脈。 ・低K血症：T波平低化、U波出現、ST低下、期外収縮・頻脈性不整脈。 ・高Ca血症：QT短縮。 ・低Ca血症：QT延長（ST部分の延長）。 ・低Mg血症：QT延長、torsades de pointes。