尿は増えるか、減るか―乏尿と多尿を機序で見分ける

正解はcです

選択肢考察

1. ×a.  糖尿病

   誤り。高血糖で血糖値が腎臓の再吸収能力の限界（腎の糖排泄閾値、おおむね160〜180 mg/dL）を超えると、尿中にブドウ糖が出る。尿細管内のブドウ糖が浸透圧物質として水を引き込み、水の再吸収が妨げられるため（浸透圧利尿）、多尿となる。その結果、体液が失われて口渇・多飲が生じる。乏尿ではなく多尿の原因である。ただし、高度の脱水が進んで腎前性腎不全に陥った場合や、長期経過で糖尿病性腎症による末期腎不全となった場合には尿量が減ることがある。

2. ×b.  SIADH

   誤り。SIADH（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone：抗利尿ホルモン不適合分泌症候群）は、血漿浸透圧が低いにもかかわらず抗利尿ホルモン（ADH、バソプレシン）が分泌され続ける病態である。腎集合管で水が過剰に再吸収されて体内の水が増え、希釈性の低ナトリウム血症となる。尿は濃縮され尿浸透圧は血漿浸透圧より高く、尿中ナトリウム排泄は保たれる。体液量はわずかに増える程度で浮腫や脱水は目立たず、腎機能自体は正常であるため、乏尿をきたす病態とはいえない。

3. ○c.  急性腎不全

   正しい。急性腎不全（急性腎障害：AKI）は、数時間〜数日の単位で腎機能が急に低下し、血清クレアチニンや尿素窒素（BUN）が上昇する病態であり、多くの場合に乏尿を伴う（乏尿性急性腎不全）。腎前性では腎血流の低下により糸球体濾過量が減り、腎性では尿細管の障害や糸球体の炎症で尿が作られにくくなり、腎後性では尿路の閉塞で尿が流れ出なくなる。なお、尿量が保たれたまま腎機能が低下する非乏尿性急性腎不全もあり、こちらは一般に予後が比較的よいとされる。現在のKDIGO（国際的な腎臓病ガイドライン作成組織）の診断基準では、血清クレアチニンの上昇に加えて、尿量0.5 mL/kg/時未満が6時間以上続くことも診断項目に含まれ、尿量の減少はAKIを見つける重要な手がかりとされている。

4. ×d.  低カリウム血症

   誤り。低カリウム血症が続くと、腎集合管でADHに対する反応が低下し、尿を濃縮できなくなる（腎性尿崩症に似た状態）。そのため多尿・多飲を呈し、ときに脱水をきたす。長期に及ぶと尿細管や間質が障害される（低カリウム性腎症）こともあるが、低カリウム血症そのものが乏尿の原因になることはない。

5. ×e.  高カルシウム血症

   誤り。高カルシウム血症では、ヘンレ係蹄上行脚でのナトリウム再吸収が抑えられて髄質の浸透圧勾配が弱まることや、集合管でのADHの作用が妨げられることにより、尿濃縮力が低下する。その結果、薄い尿が大量に出る（低張性多尿）。多尿は脱水を招き、さらに高カルシウム血症を悪化させるという悪循環に陥りやすい。著しい高カルシウム血症では、脱水による腎前性の要因や腎血管の収縮などから急性腎障害に進み、二次的に尿量が減ることもあるが、高カルシウム血症自体の典型的な尿所見は多尿である。原因としては原発性副甲状腺機能亢進症と悪性腫瘍が多い。