尿が増える理由は「溶質」か「水」か―多尿を機序で見分ける

正解はbです

選択肢考察

1. ×a.  高血圧

   高血圧で夜間頻尿や夜間多尿がみられることはあるが、浸透圧利尿によるものではない。高血圧、特に夜間に血圧が下がらないタイプでは、圧利尿（血圧上昇に伴いNa排泄が増える現象）により夜間のNa・水排泄が増えることが一因と考えられている。また、交感神経系やカテコラミンの関与も指摘されている。いずれにせよ尿中の非再吸収性溶質が増えるわけではなく、原発性アルドステロン症に伴う低K血症による腎性の濃縮力障害など一部の二次性高血圧を除けば、1日尿量が大きく増える多尿となることは通常ない。

2. ○b.  糖尿病

   血糖値が腎のグルコース排泄閾値（おおむね160〜180 mg/dL）を超えると、糸球体で濾過されたグルコースを近位尿細管のナトリウム・グルコース共輸送体（SGLT2など）が再吸収しきれなくなり、尿糖が出現する。尿細管腔内に残ったグルコースは浸透圧を発揮して水を管腔内に引き留めるため、水の再吸収が妨げられて尿量が増える。これが浸透圧利尿であり、口渇・多飲・多尿という糖尿病の典型症状の原因である。高度になると脱水を招き、高浸透圧高血糖状態や糖尿病ケトアシドーシスの病態を悪化させる。なお、SGLT2阻害薬は同じ機序で尿糖排泄を増やすため、服用中は浸透圧利尿による多尿や脱水に注意が必要である。

3. ×c.  尿崩症

   尿崩症はADHの作用不足によって集合管での水再吸収ができなくなる疾患で、多尿の機序は水利尿である。下垂体後葉からのADH分泌が低下する中枢性尿崩症と、ADHは分泌されているが腎（集合管のV2受容体やアクアポリン2）が反応しない腎性尿崩症がある。尿は低張（尿浸透圧が血漿浸透圧より低い）で、溶質の排泄量はむしろ正常である点が浸透圧利尿と異なる。中枢性ではデスモプレシン投与で尿量が減少し、尿浸透圧が上昇する。

4. ×d.  慢性腎盂腎炎

   慢性腎盂腎炎は、細菌感染を繰り返すことで腎の間質や髄質が障害される尿細管間質性疾患である。髄質が障害されると、ヘンレループの対向流系によって形成される髄質の高浸透圧（浸透圧勾配）を維持できなくなり、ADHが作用しても集合管で水を十分に再吸収できない。その結果、尿の濃縮力が低下して低張尿が増える。これは水利尿（腎性の濃縮力障害）に分類され、浸透圧利尿ではない。早期から夜間多尿や等張尿〜低張尿がみられるのが特徴である。

5. ×e.  うっ血性心不全

   心不全では心拍出量が低下して腎血流量が減るため、日中は腎での水・Na貯留が進み、尿量はむしろ減少する（浮腫の原因となる）。一方、夜間に臥位になると下肢などに貯留していた間質液が血管内に戻り、静脈還流量と心臓への負荷が増える。これにより腎血流量や糸球体濾過量が増加し、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の分泌も促されて夜間多尿となる。これは体液の再分布に伴う現象であり、尿中の溶質による浸透圧利尿ではない。