第一呼吸がすべてを変える―胎児循環から新生児循環への劇的な切り替え

胎児循環から新生児循環への移行（循環の適応）を問う問題である。まず胎児循環の特徴を整理し、出生によって何が変わるかを順に追うと、各選択肢の正誤が判断できる。

胎児循環の特徴

胎児はガス交換を肺ではなく胎盤で行う。肺は液体で満たされて虚脱しており、肺血管は低酸素によって強く収縮しているため、肺血管抵抗は非常に高い。一方、胎盤は血管抵抗の低い大きな血管床であり、体血管抵抗は低い。そのため肺血管抵抗＞体血管抵抗という関係になり、右心系の圧が左心系より高い。 胎盤で酸素化された血液は臍静脈→静脈管（アランチウス管）→下大静脈→右房と流れ、その多くは卵円孔を通って左房へ入り、左室から上行大動脈を経て脳や心筋に優先的に送られる。上大静脈から戻る血液は主に右室→肺動脈へ向かうが、肺血管抵抗が高いため大部分は動脈管を通って下行大動脈へ流れ（右→左短絡）、肺を流れる血液は心拍出量全体の1割前後にすぎない。動脈管の開存は、胎盤で産生されるプロスタグランジンE2（PGE2）と低い酸素分圧によって維持されている。

出生後の変化

1. 第一呼吸で肺が拡張し、肺胞内の酸素分圧が上昇すると、肺血管が拡張して肺血管抵抗が急速に低下する。その結果、肺血流量は胎児期の数倍〜10倍程度に増え、左右の心室がほぼ同じ量を拍出する直列循環となる。 2. 臍帯の結紮により低抵抗の胎盤循環が途絶え、体血管抵抗が上昇する。これにより大動脈圧（収縮期圧・拡張期圧とも）は上昇する。 3. 肺静脈から左房への還流量が増えて左房圧が上昇し、同時に右房への還流（静脈管・下大静脈経由）が減って右房圧が低下する。左房圧＞右房圧となるため、卵円孔の弁（一次中隔）が二次中隔に押し付けられ、出生直後に機能的に閉鎖する。器質的な閉鎖は数か月〜1年ほどかかり、成人の約25％では閉鎖が不完全な卵円孔開存（PFO）が残る。 4. 動脈血酸素分圧（PaO2）の上昇と、胎盤由来のPGE2の消失（および肺でのPGE2代謝）によって動脈管の平滑筋が収縮し、生後10〜15時間ほどで機能的に閉鎖する。その後数週間で線維化して動脈管索となる。 以上から、出生後に肺血流量が増加するという記述が正しい。

胎児循環の3つの短絡路と出生後の遺残構造

・静脈管（アランチウス管）: 臍静脈血を肝臓を迂回させて下大静脈へ送る。出生後閉鎖し、静脈管索となる。 ・卵円孔: 右房から左房への短絡。出生後閉鎖し、卵円窩となる。 ・動脈管: 肺動脈から大動脈への短絡。出生後閉鎖し、動脈管索となる。 そのほか、臍静脈は肝円索、臍動脈は内側臍索となる。

胎児期と出生後の比較

・ガス交換の場: 胎盤 → 肺 ・肺血管抵抗: 高い → 急速に低下 ・体血管抵抗: 低い（胎盤循環のため） → 上昇 ・肺血流量: 心拍出量の1割前後 → 体血流量とほぼ同じ ・右房圧と左房圧: 右房＞左房 → 左房＞右房 ・動脈管の血流: 右→左（肺動脈→大動脈） → 閉鎖（閉鎖前の一時期は左→右）

動脈管と薬物

・開存させる: PGE1製剤（大動脈縮窄・離断、左心低形成症候群、肺動脈閉鎖などの動脈管依存性心疾患） ・閉鎖させる: インドメタシン、イブプロフェン（早産児の動脈管開存症） ・妊娠後期の母体へのNSAIDs投与は胎児の動脈管を早期に収縮させる危険があるため避ける。

関連する病態

・新生児遷延性肺高血圧症（PPHN）: 出生後も肺血管抵抗が下がらず、胎児循環が遷延する。胎便吸引症候群、仮死、横隔膜ヘルニアなどに合併しやすい。動脈管より上流の右手（プレダクタル）と下肢（ポストダクタル）で酸素飽和度に差が出るのが特徴。