卓球の翌朝に動けない―低カリウム血症と体重減少が示す「甲状腺」の影

所見の整理

・発作の性状：夕食後に2時間卓球をして就寝し、翌朝から四肢の脱力が出現して数時間で歩行不能に進行した。意識は清明で感覚障害はなく、腱反射は消失している。 ・反復性：10か月前にも、スポーツ大会の日の深夜に同様の脱力発作があり、翌日午前中には自然に回復している。すなわち「運動後の休息中・夜間〜早朝に起こり、数時間〜1日程度で回復する発作性の脱力」を繰り返している。 ・検査：K 2.1 mEq/Lと著明な低カリウム血症。CK 76 IU/Lは基準範囲内で、筋線維の破壊（筋炎や横紋筋融解）は示唆されない。 ・背景の手がかり：食事をきちんととっているのに1年で6 kgの体重減少、脈拍104/分の頻脈、総コレステロール120 mg/dLと低値。いずれも代謝亢進を示し、甲状腺機能亢進症（Basedow病など）の存在を強く疑わせる。

診断へのプロセス

若年男性に、運動後の休息や炭水化物の多い食事のあとに起こる発作性・対称性の四肢脱力があり、発作時に低カリウム血症を伴い、発作間欠期には回復している。これは低カリウム性周期性四肢麻痺の典型像である。発作中は細胞外から細胞内へKが移動して骨格筋の膜が興奮しにくくなり、弛緩性麻痺と腱反射の低下・消失を来す。さらに体重減少・頻脈・低コレステロール血症から、甲状腺中毒症に伴う続発性の周期性四肢麻痺（甲状腺中毒性周期性四肢麻痺）が最も考えられる。確定のためには甲状腺機能（FT4・FT3上昇、TSH低値）とTSH受容体抗体を確認する。

鑑別の考え方

脱力を来す疾患を、①発作性に起こり完全に回復するか、②持続・進行性か、③病変部位（筋・神経筋接合部・末梢神経）はどこか、④血清K値やCK値はどうか、という観点で整理すると選択肢を絞り込める。

周期性四肢麻痺の分類

①低カリウム性周期性四肢麻痺 ・家族性（原発性）：常染色体顕性（優性）遺伝。骨格筋のカルシウムチャネル（CACNA1S）やナトリウムチャネル（SCN4A）の遺伝子変異による。10歳代に発症することが多い。 ・続発性：甲状腺中毒症（最も重要）、原発性アルドステロン症、尿細管性アシドーシス、利尿薬、下痢・嘔吐などによるK喪失。 ②高カリウム性周期性四肢麻痺：SCN4A変異による。発作は短時間で、運動後の休息やK摂取で誘発される。

甲状腺中毒性周期性四肢麻痺

・疫学：日本人を含むアジア人の20〜40歳代男性に多い。甲状腺中毒症の頻度は女性に多いが、本症は圧倒的に男性に多い。 ・機序：甲状腺ホルモンはNa+/K+-ATPaseの活性と発現を高め、細胞外のKを細胞内に取り込みやすくする。そこに炭水化物の多い食事によるインスリン分泌、運動後や興奮時のカテコールアミン（β刺激）が加わると、Kが急激に細胞内に移動して低カリウム血症と麻痺が起こる。体内の総K量は減っていない（細胞内への移動にすぎない）点が重要である。 ・誘因：炭水化物の多い食事、飲酒、激しい運動後の休息、ストレス。発作は夜間〜早朝に起こりやすい。 ・甲状腺中毒症状は軽いこともあり、麻痺発作が初発症状となることもある。 ・治療：発作時はKを補充するが、体内のK総量は保たれているため回復期にKが細胞外へ戻り高カリウム血症（リバウンド）を起こしやすく、少量で慎重に投与しモニタリングする。非選択的β遮断薬（プロプラノロール）は発作の予防・改善に有効である。根本的には抗甲状腺薬などで甲状腺機能を正常化すると発作は起こらなくなる。発作の予防には炭水化物の過剰摂取や飲酒、激しい運動を避ける。

甲状腺機能亢進症で見られる検査値の変化

総コレステロール低値（LDL受容体の発現増加や胆汁への排泄増加による）、ALP上昇（骨代謝亢進）、血糖上昇傾向、CKは低値〜正常など。

低カリウム血症の症状

筋力低下・弛緩性麻痺、腱反射低下、腸管麻痺（便秘・イレウス）、心電図変化（T波平低化、U波出現、ST低下）、不整脈、多尿（腎の尿濃縮力低下）。