アルブミンはどこへ消えた？―「作れない・漏れる・吸収できない」で解く低蛋白血症

正解はa, b, dです

選択肢考察

1. ○a.  肝硬変

   アルブミンは肝細胞でのみ合成されるため、肝細胞が減少し線維化が進んだ肝硬変ではアルブミン合成が低下し、低アルブミン血症をきたす。さらに門脈圧亢進により腹水として血漿成分が貯留すること、うっ血した腸管から蛋白が漏れやすくなることも低蛋白血症を助長する。なお肝硬変では免疫グロブリン（γ-グロブリン）が増加することが多いため、総蛋白よりもアルブミン値の低下が目立ち、A/G比が低下するのが特徴である。アルブミン値はChild-Pugh分類の評価項目の一つでもある。

2. ○b.  Crohn病

   Crohn病は口腔から肛門までの消化管のどこにでも、非連続性（区域性）に縦走潰瘍や敷石像を形成する慢性の炎症性腸疾患である。潰瘍面からの蛋白漏出や出血、小腸病変による吸収障害、腹痛・下痢による摂取量の低下、慢性炎症による異化亢進が重なり、低蛋白血症・低栄養をきたしやすい。栄養状態の改善を兼ねて成分栄養剤による栄養療法が行われるのはこのためである。

3. ×c.  過敏性腸症候群

   過敏性腸症候群（IBS）は、腹痛と便通異常（下痢・便秘・混合型）が慢性的に続くが、血液検査・内視鏡などで器質的な異常を認めない機能性消化管疾患である（診断にはRome基準が用いられる）。消化管粘膜に潰瘍などの病変はなく、蛋白の漏出や吸収障害は起こらないため、低蛋白血症はきたさない。むしろ体重減少、血便、発熱、低蛋白血症などの警告徴候があれば、器質的疾患を疑って精査する必要がある。

4. ○d.  Ménétrier症候群

   Ménétrier（メネトリエ）症候群は、胃体部の大弯側を中心に脳回状の巨大皺襞がみられる肥厚性胃症である。組織学的には粘液を産生する表層（被蓋）上皮・腺窩上皮が著明に過形成を示し、代わりに壁細胞・主細胞は減少する。そのため胃酸分泌は低下し、肥厚した粘膜から血漿蛋白が胃内腔へ漏れ出て、蛋白漏出性胃腸症として低蛋白血症と浮腫をきたす。原因は不明な点が多いが、TGF-α（上皮成長因子受容体を刺激する因子）の過剰が関与するとされ、小児例ではサイトメガロウイルス感染との関連も知られる。

5. ×e.  Peutz-Jeghers症候群

   Peutz-Jeghers（ポイツ・ジェガース）症候群は、STK11（LKB1）遺伝子変異による常染色体顕性（優性）遺伝の疾患で、口唇・口腔粘膜・手指の色素斑と、食道を除く消化管（とくに小腸）に多発する過誤腫性ポリープを特徴とする。ポリープが先進部となる腸重積や、ポリープからの出血を起こすことはあるが、蛋白漏出性の病態ではなく、低蛋白血症をきたす疾患としては扱われない。消化管や膵、乳腺、卵巣などの悪性腫瘍の発生リスクが高い点が重要である。