見た目より痛すぎる―多臓器不全へ突き進む劇症型壊死性筋膜炎の犯人

壊死性筋膜炎は、皮下組織と、筋肉を包む浅筋膜に沿って細菌感染が急速に広がり、組織を壊死させる重症の軟部組織感染症である。起炎菌によって大きく2つに分けられる。 ・I型（複数菌型）：嫌気性菌（バクテロイデス属など）、腸内細菌科（大腸菌、クレブシエラなど）、レンサ球菌、腸球菌などの混合感染。糖尿病、末梢動脈疾患、会陰部の手術や外傷などを背景に起こる。会陰部に生じたものをFournier壊疽という。 ・II型（単一菌型）：主にA群β溶血性レンサ球菌（Streptococcus pyogenes）による。基礎疾患のない健常者でも、小さな外傷をきっかけに、あるいは明らかな入口がなくても四肢に発症する。 設問の「多臓器不全を併発する劇症型」とは、II型の中でも、壊死性筋膜炎に敗血症性ショック・播種性血管内凝固（DIC）・急性腎障害・急性呼吸窮迫症候群（ARDS）などが短時間で加わる、レンサ球菌性毒素性ショック症候群（STSS）を指している。日本では「劇症型溶血性レンサ球菌感染症」とよばれ、以前はtoxic shock-like syndrome（TSLS）ともよばれた。A群レンサ球菌が産生する発熱毒素（SpeA、SpeCなど）がスーパー抗原としてT細胞を大量に活性化し、サイトカインが過剰に放出されることで、急激にショックと多臓器不全に進む。致死率は約30%と高い。 以上から、劇症型壊死性筋膜炎の代表的な起炎菌はA群レンサ球菌である。

劇症型溶血性レンサ球菌感染症（STSS）

・臨床像：発熱、悪寒、筋肉痛などのインフルエンザに似た症状で始まり、患部の激しい疼痛（見た目の所見に比べて痛みが不釣り合いに強いのが特徴）、腫脹、紫斑や水疱の形成、皮膚の暗紫色への変化が数時間単位で進む。進行すると壊死した部分の感覚が失われる。その後、敗血症性ショック、DIC、急性腎障害、ARDS、肝機能障害などの多臓器不全に至る。 ・感染症法：5類感染症の全数把握疾患であり、診断した医師は7日以内に届け出る。 ・原因菌：主にA群レンサ球菌だが、G群（Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis）やB群のレンサ球菌によるものもある。

壊死性筋膜炎の診断

・臨床所見：所見に見合わない強い疼痛、急速な進行、水疱・紫斑・皮膚壊死、捻髪音（ガス産生菌による） ・検査：白血球増多、CRP高値、低Na血症、クレアチンキナーゼ（CK）上昇など。LRINEC（Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis）スコアが参考になる。 ・画像：CT・MRIで、筋膜に沿った液体の貯留やガス像を確認する。ただし画像検査のために手術を遅らせてはならない。 ・試験切開：筋膜が抵抗なく指で剥がれる（フィンガーテスト陽性）、灰色で悪臭のある「dishwater様」の滲出液、出血しにくいことなどが確定の手がかりとなる。

治療

・緊急での外科的デブリドマン（壊死組織の広範な切除）を繰り返す。救命のために四肢切断が必要になることもある。 ・抗菌薬：起炎菌が確定する前は、広域抗菌薬（カルバペネム系やピペラシリン・タゾバクタムなど）に、MRSAの可能性を考えてバンコマイシンなどを加える。A群レンサ球菌と確定したら、ペニシリンGにクリンダマイシンを併用する。クリンダマイシンは細菌の蛋白合成を阻害して毒素の産生を抑え、菌量が多く増殖が止まっている状態でも効果が落ちにくい。 ・集中治療による全身管理（輸液、昇圧薬、人工呼吸管理、腎代替療法など）を行う。重症例では免疫グロブリン大量静注療法が検討されることもある。

その他の重要な起炎菌

・Vibrio vulnificus：肝硬変の患者が、夏に生の魚介類を食べたり、海水に傷口が触れたりした後に、急速に進行する壊死性軟部組織感染症と敗血症を起こす。 ・Clostridium perfringens：ガス壊疽（主に筋肉が壊死する）を起こす。 ・Aeromonas hydrophila：淡水での外傷の後に起こる。