細菌か、ウイルスか―百日咳とつつが虫病に抗菌薬が効く理由と「β-ラクタムの落とし穴」

抗菌薬（抗生物質を含む、細菌に対する薬）が効くのは、細菌（リケッチアやクラミジア、マイコプラズマなど特殊な細菌を含む）による感染症である。ウイルスは細胞壁やリボソームなど抗菌薬の標的となる構造をもたず、宿主細胞の仕組みを使って増殖するため、抗菌薬は無効である。 したがって本問は、各疾患の病原体が「細菌」か「ウイルス」かを判別できれば解ける。 ・百日咳：百日咳菌（Bordetella pertussis、グラム陰性桿菌）→細菌 ・日本脳炎：日本脳炎ウイルス（フラビウイルス科）→ウイルス ・伝染性紅斑：ヒトパルボウイルスB19→ウイルス ・突発性発疹：ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）、7型（HHV-7）→ウイルス ・つつが虫病：Orientia tsutsugamushi（リケッチアの一種）→細菌 よって細菌感染症である百日咳とつつが虫病が正解となる。なお、つつが虫病の病原体は偏性細胞内寄生菌であり、細胞内へ移行しにくいβ-ラクタム系は無効である点が重要で、薬剤選択まで問われることが多い。

抗菌薬が有効な「特殊な細菌」

リケッチア、クラミジア、マイコプラズマなどは、一般的な細菌と性質が異なるが、分類上は細菌である。いずれもβ-ラクタム系が効かないという共通点がある。 ・リケッチア（つつが虫病、日本紅斑熱）、クラミジア：偏性細胞内寄生→テトラサイクリン系・マクロライド系など細胞内移行性の良い薬を用いる。 ・マイコプラズマ：細胞壁をもたない→マクロライド系、テトラサイクリン系、ニューキノロン系。

つつが虫病の臨床像

・潜伏期は約1〜2週。発熱、発疹（体幹中心）、刺し口（黒色痂皮）が三主徴で、所属リンパ節腫脹を伴う。 ・検査では肝酵素上昇、血小板減少、CRP上昇などがみられる。 ・治療が遅れると播種性血管内凝固（DIC）や多臓器不全で重症化しうるため、疑った時点で早期にテトラサイクリン系を開始する。 ・感染症法で4類感染症に分類され、全数届出が必要である。

百日咳の臨床経過

・カタル期（1〜2週、感冒様で感染力が最も強い）→痙咳期（2〜3週以上、スタッカート様の連続した咳とwhoop、夜間に強い）→回復期。 ・乳児では無呼吸発作やチアノーゼを起こして重症化しやすい。末梢血でリンパ球優位の白血球増多がみられる。 ・予防は定期接種の混合ワクチン（ジフテリア・百日咳・破傷風・ポリオなどを含む）である。

ウイルス性発疹症で抗ウイルス薬が使える例

水痘・帯状疱疹（アシクロビル等）、インフルエンザ（ノイラミニダーゼ阻害薬等）など一部に限られ、日本脳炎・伝染性紅斑・突発性発疹には特異的治療薬はない。