StudyMed医師国家試験

輸血直後の心室細動―尖ったT波が告げる高カリウム血症とカルシウムの一手

第100回医師国家試験 C問題 第3問(連問)

国試問題にチャレンジ

第100回 C問題 第3問

連問の共通文

次の文を読み,1~3の問いに答えよ。 70歳の男性。肺癌の手術目的で入院した。 現病歴:3か月前から咳が出現した。近医にて胸部エックス線撮影,胸部CTおよび気管支鏡検査を受け,左上葉原発の肺癌と診断された。 既往歴:38歳から高血圧症で降圧薬を服用中である。40歳から腎不全に対して週3回の血液透析を受け,無尿で経過している。 現症:身長165cm,体重60kg。脈拍64/分,整。血圧148/88mmHg。皮膚は乾燥し,左前腕に内シャントを認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。 検査所見:血液所見:赤血球380万,Hb 10.1g/dL,Ht 35%,白血球6,800,血小板32万。血液生化学所見:尿素窒素72mg/dL,クレアチニン7.6mg/dL,Na 140mEq/L,K 5.1mEq/L,Cl 104mEq/L。心電図上,洞調律であり虚血を疑う所見はない。手術前日に血液透析を受けた。 手術・麻酔経過:右側臥位にて左肺上葉切除術を予定した。麻酔は全身麻酔で換気は左右分離肺換気で行った。開胸操作までは脈拍64/分,血圧160/96mmHg前後で推移したが,胸腔内操作が始まって1時間後,肺動脈からの出血が始まり,電解質液,代用血漿製剤1,000mLを投与した。10分後,出血量が1,900mLを超え,血圧が64/48mmHgへと低下した。赤血球濃厚液1,600mLを急速に輸血したところ,心電図上T波が尖鋭化し心室細動となった。純酸素による両肺換気,術者による心マッサージ,電気的除細動によって3分後に回復し,リドカイン1mg/kg/時間と塩酸ドパミン5 μg/kg/分の持続投与で,以後洞調律で安定した。心拍再開後の瞳孔径は左右とも2mmであり,麻酔からの覚醒に問題はなかった。心室細動時の動脈血ガス分析(両肺換気,100% 酸素)ではpH 7.30,PaO2 592Torr,PaCO2 37Torr,BE -6.5mEq/L。Hb 9.6g/dLであった。

この患者の心室細動に対する静注薬として最も適切なのはどれか。

  1. a.ループ利尿薬
  2. b.塩化カリウム
  3. c.副腎皮質ステロイド薬
  4. d.グルコン酸カルシウム
  5. e.非カテコラミン系昇圧薬

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、手術中に急に起きた心室細動の原因を見抜き、何を静注すべきかを考える問題だ。注目してほしいのは、患者の背景、心室細動の直前に何をしたか、そして直前の心電図変化の3つ。まず、この心室細動の原因として何が思い浮かぶかな。
医学生医学生
出血性ショックの最中なので、低血圧による心筋虚血でしょうか。
ドクタードクター
確かにショックは心筋虚血を起こしうるし、考えるのは自然だ。でも、心室細動は大量出血で血圧が下がった直後ではなく、赤血球濃厚液を急速に輸血したところで起きている。しかも直前にT波が尖鋭化している。テント状T波と言えば?
医学生医学生
高カリウム血症です。腎臓内科の講義で、心電図変化の順番はテント状T波、P波の消失、QRS幅の拡大、最後にサインカーブ様になって心室細動、と習いました。
ドクタードクター
よく覚えているね。では、なぜこの場面でKが急に上がったのか。保存赤血球の中では何が起きているかな。
医学生医学生
保存中に赤血球のNa+/K+-ATPaseが働かなくなって、Kが細胞外に漏れ出すんでしたっけ。だから保存期間の長い製剤ほどKが高くなる。
ドクタードクター
その通り。そこに無尿の透析患者でKを尿に出す手段がまったくないこと、術前からKがやや高めだったこと、ショックによる代謝性アシドーシスで細胞内からKが出てくることが重なった。急速大量輸血による急性高カリウム血症が心室細動の引き金になったと考えるのが自然だ。
医学生医学生
でも、心室細動ならまず除細動ですよね。薬はその後でいいのでは。
ドクタードクター
大事な指摘だね。心室細動そのものには心マッサージと電気的除細動が最優先で、この症例でもそれで心拍が再開している。ただ、原因の高Kを放置すると再び細動に陥りやすい。だから原因に対する静注薬が必要になる。高K血症の緊急治療は、速く効く順に3段階で考えるといい。
医学生医学生
膜の安定化、細胞内へのシフト、体外への除去、の3つですね。
ドクタードクター
そう。最も速いのが心筋細胞膜の安定化で、これがカルシウム製剤の静注だ。だから正解はグルコン酸カルシウム。高K血症では静止膜電位が浅くなって閾値電位に近づき、Naチャネルが不活性化して伝導障害や致死性不整脈が起きる。Caを入れると閾値電位が浅い方へ動いて両者の差が回復し、数分以内に心筋の興奮性が落ち着くんだ。
医学生医学生
Caを入れてもK値自体は下がらないんですよね。CBTの問題でそこを引っかけられた記憶があります。
ドクタードクター
まさにそこが要注意ポイント。K値は下がらず、効果も30~60分ほどで切れる。だから並行してグルコース・インスリン療法などでKを細胞内に移し、最終的には透析でKを除去する。それに大量輸血では保存液のクエン酸がCaと結合して低Ca血症を起こしやすいから、Ca補充はその意味でも理にかなっている。
医学生医学生
ループ利尿薬もKを下げる薬として習いましたが、だめなんですね。
ドクタードクター
ループ利尿薬はヘンレ係蹄でのNa+-K+-2Cl-共輸送体を阻害して尿中にKを出させる薬だ。尿が出ることが前提だから、無尿の透析患者には効かない。尿が出る人でも心室細動という切迫した場面に間に合う薬ではない。
医学生医学生
塩化カリウムは論外として、ステロイドはミネラルコルチコイド作用でK排泄を促しませんか。
ドクタードクター
理屈としてはそうだけれど、効果は弱くて遅いし、これも尿が出なければ意味がない。高K血症の急性期治療には位置づけられていない。塩化カリウムは、高Kの患者にさらにKを足すことになるから禁忌だね。非カテコラミン系昇圧薬は血圧を支える補助にはなっても、Kを下げる作用も膜を安定化する作用もないから、原因治療にはならない。
医学生医学生
心室細動にはまず除細動、そして原因の高Kにはまずカルシウム、その後にKを下げる治療と透析、という流れですね。
ドクタードクター
完璧な整理だ。最後に臨床での注意点も押さえよう。腎不全患者や新生児に急速・大量輸血をするときは、保存期間の短い製剤やK吸着フィルター、洗浄赤血球を使い、血清Kと心電図を頻回に確認することが予防につながる。ジギタリス内服中の患者ではCa投与で中毒が悪化するおそれがあるので慎重に扱う。塩化カルシウムは含まれるCaが多いぶん、血管外に漏れると組織障害が強いので、中心静脈からの投与が望ましい。
医学生医学生
麻酔科の実習で、輸血のたびに血液ガスでKとイオン化Caを測っていた理由がよくわかりました。
ドクタードクター
その習慣が命を救うんだ。透析患者の手術では、術後早期の透析も忘れずに計画しておこう。

まとめ

無尿の透析患者に赤血球濃厚液を急速輸血した直後、T波の尖鋭化に続いて心室細動が起きた場合は、保存赤血球からのK負荷による急性高カリウム血症を考えます。心室細動そのものには心肺蘇生と電気的除細動が最優先ですが、原因の高Kに対しては、数分以内に心筋膜を安定化させるグルコン酸カルシウムの静注が最初の薬物治療となり、大量輸血に伴う低Ca血症の補正にもなります。Ca製剤は血清K値を下げず効果も30~60分程度のため、グルコース・インスリン療法などでKを細胞内へ移し、無尿例では血液透析でKを除去します。ループ利尿薬やステロイドは無尿では無効で、塩化カリウムは禁忌です。「膜の安定化→細胞内シフト→体外除去」という3段階の考え方は、周術期だけでなく救急や病棟でのあらゆる高K血症対応の基本になります。

解答・解説

正解はdです

症例の整理

無尿の維持透析患者(術前K 5.1mEq/L)に対し、術中の出血性ショック(出血1,900mL超、推定循環血液量の約40%)のため赤血球濃厚液1,600mLを急速輸血したところ、T波の尖鋭化に続いて心室細動が生じた。保存赤血球製剤からのK負荷、腎からのK排泄が全くできないこと、ショックに伴う代謝性アシドーシス(pH 7.30、BE -6.5mEq/L)による細胞外へのK移動が重なった、急性高カリウム血症による心室細動と考えられる。

治療の考え方

心室細動そのものには、胸骨圧迫(本症例では開胸下の心マッサージ)と電気的除細動が最優先である。そのうえで、原因である高カリウム血症を是正しなければ、除細動しても再び細動に陥りやすい。 高K血症の緊急治療は、作用の速い順に次の3段階で考える。 1. 心筋細胞膜の安定化:カルシウム製剤の静注。血清K値は下がらないが、数分以内に効果が現れ、致死性不整脈を抑える。 2. Kを細胞内へ移動させる:グルコース・インスリン療法、炭酸水素ナトリウム(アシドーシスを伴う場合)、β2刺激薬。効果は十数分~数十分で現れ、数時間持続する。 3. Kを体外へ除去する:陽イオン交換樹脂、ループ利尿薬(尿が出る場合のみ)、血液透析。 心室細動という最も切迫した状況で、まず静注すべき薬は、心筋への高Kの影響を最も速く打ち消すグルコン酸カルシウムである。

注意点

グルコン酸カルシウムは血清K値そのものを下げる薬ではない。効果は30~60分程度で切れるため、並行してK値を下げる治療を行う。本症例のような無尿の透析患者では、最終的なKの除去手段は血液透析であり、術後早期の透析を検討する必要がある。

選択肢考察

  1. ×a.  ループ利尿薬

    ループ利尿薬(フロセミドなど)はヘンレ係蹄上行脚のNa+-K+-2Cl-共輸送体を阻害し、尿中へのK排泄を増やす。しかしこの効果は尿が出ることが前提であり、無尿の透析患者である本症例では期待できない。また尿が出る患者でも、効果の発現と程度は心室細動という緊急事態に対応できるものではない。

  2. ×b.  塩化カリウム

    塩化カリウムはKを補う薬であり、高カリウム血症の患者に投与すれば血清Kをさらに上昇させ、心停止を招く。禁忌である。塩化カリウムの急速静注はそれ自体が心停止を起こしうるため、低K血症の補正に用いる場合でも希釈して緩徐に投与するのが原則である。

  3. ×c.  副腎皮質ステロイド薬

    副腎皮質ステロイド薬のうち、ミネラルコルチコイド作用をもつものには、遠位尿細管・集合管でのK排泄を促す作用がある。しかし効果は弱く、発現までに時間がかかり、さらに尿が出ない本症例では意味がない。高K血症の急性期治療薬には位置づけられていない。

  4. ○d.  グルコン酸カルシウム

    高K血症では心筋細胞の静止膜電位が浅くなり(閾値電位に近づき)、Naチャネルの不活性化によって伝導障害や致死性不整脈が起こる。Caを静注すると閾値電位が浅い方向へ移動し、静止膜電位との差が回復して、心筋の興奮性が安定する(膜の安定化)。血清K値は下がらないが、効果は静注後数分以内と速く、高K血症による心室細動や重篤な心電図変化に対して最初に投与すべき薬である。大量輸血によるクエン酸で生じる低Ca血症を補正できる点でも、本症例に適している。効果は30~60分程度で切れるため、グルコース・インスリン療法などK値を下げる治療と、最終的には血液透析を並行して行う。

  5. ×e.  非カテコラミン系昇圧薬

    非カテコラミン系昇圧薬(フェニレフリン、エフェドリン、バソプレシンなど)は、血管収縮や心拍出量の増加によって血圧を上げる薬である。出血性ショックの血圧維持を補助する目的で使われることはあるが、血清Kを下げたり心筋膜を安定化したりする作用はない。高K血症による心室細動の原因治療にはならない。

高カリウム血症の緊急治療のまとめ

〈心筋膜の安定化〉 ・グルコン酸カルシウム(または塩化カルシウム)の静注。効果発現は数分以内、持続は30~60分程度。心電図変化が改善しなければ繰り返し投与する。塩化カルシウムは同じ量でも含まれるCaが多いが、血管外に漏れると組織障害が強く、中心静脈からの投与が望ましい。 ・ジギタリス服用中の患者では、Ca投与でジギタリス中毒が増悪するおそれがあるため慎重に扱う。 〈Kの細胞内への移動〉 ・グルコース・インスリン療法:インスリンがNa+/K+-ATPaseを活性化してKを細胞内へ取り込ませる。グルコースは低血糖の予防のために併用する。 ・炭酸水素ナトリウム:アシドーシスを補正し、Kを細胞内へ戻す。アシドーシスのない例では効果は限定的である。 ・β2刺激薬(サルブタモールの吸入など):Na+/K+-ATPaseを活性化する。 〈Kの体外への除去〉 ・陽イオン交換樹脂(ポリスチレンスルホン酸ナトリウム・カルシウムなど)の経口・注腸投与:効果発現は遅い。 ・ループ利尿薬:尿が出る患者に限られる。 ・血液透析:最も確実にKを除去できる。無尿の透析患者では第一の手段となる。

本症例の蘇生処置について

本症例では、両肺換気・純酸素投与、術者による開胸心マッサージ、電気的除細動で3分後に心拍が再開し、心室性不整脈の再発予防としてリドカイン、循環の維持にドパミンの持続投与が行われている。心拍再開後の瞳孔径は左右とも2mmで散大がなく、麻酔からの覚醒にも問題がないことから、心停止による重い脳障害はなかったと考えられる。

予防

腎不全患者や新生児への急速・大量輸血では、保存期間の短い製剤の選択、K吸着フィルターや洗浄赤血球の使用、血清Kと心電図の頻回な確認が勧められる。

POINT

・高K血症による致死性不整脈には、まずグルコン酸カルシウムを静注して心筋膜を安定化する(K値は下がらないが即効性がある)。 ・続いてグルコース・インスリン療法、炭酸水素ナトリウムなどでKを細胞内へ移し、陽イオン交換樹脂や血液透析で体外へ除去する。 ・無尿の透析患者にはループ利尿薬は無効であり、Kの除去は透析に頼る。 ・心室細動そのものには、心肺蘇生と電気的除細動が最優先である。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。