銀白色の鱗屑の正体は「速すぎる表皮」―乾癬の本態・病理・治療を一気に整理

正解はdです

選択肢考察

1. ×a.  糸状菌感染症である。

   乾癬は炎症性角化症であり、病原微生物による感染症ではない。したがって糸状菌(皮膚糸状菌: 白癬菌など)の感染症でもない。 鱗屑を伴う紅斑という見た目は体部白癬と紛らわしいことがあるため、鑑別として鱗屑のKOH直接鏡検で菌要素の有無を確認することは重要である。 なお、溶連菌による扁桃炎などの感染が、滴状乾癬の発症や乾癬の増悪のきっかけとなることはある。しかし、これは誘因であって、乾癬そのものが感染症であるわけではない。

2. ×b.  真皮に好中球が集積する。

   乾癬で好中球が集まるのは、真皮ではなく表皮内である。次の2つが特徴的な病理所見である。 ・Munro微小膿瘍: 角層内(錯角化層)に好中球が集まったもの ・Kogoj海綿状膿疱: 表皮上層に好中球が集まったもの 一方、真皮では次の所見がみられる。 ・真皮乳頭層の毛細血管の拡張・蛇行 ・その周囲のリンパ球(主にT細胞)を主体とした炎症細胞浸潤 なお、真皮に好中球が密に浸潤する代表的な疾患はSweet病(急性熱性好中球性皮膚症)や壊疽性膿皮症である。乾癬との区別に役立つ。

3. ×c.  表皮角化細胞の分裂能が低下する。

   乾癬では、表皮角化細胞の分裂能は低下ではなく亢進する。 表皮のターンオーバー時間とは、基底層で生まれた角化細胞が上方へ移動し、角層となって剥がれ落ちるまでの時間である。正常では数週間(おおむね4〜6週間)かかるが、乾癬では数日程度にまで著しく短縮する。 細胞が十分に成熟しないまま角層に達するため、次のような変化が起こる。 ・核が残った角層(錯角化)となる ・顆粒層が減少する ・表皮突起が延長して表皮が肥厚する ・厚い鱗屑が形成される この角化細胞の増殖亢進は、IL-17やIL-22などのサイトカインによって促されると考えられている。

4. ○d.  PUVA療法が用いられる。

   PUVA療法(psoralen + ultraviolet A)は、光感作物質であるソラレン誘導体(メトキサレンなど)を内服・外用・入浴などで投与し、その後に長波長紫外線(UVA)を照射する光化学療法である。 ソラレンはDNAと結合し、UVAによって活性化されると、次のような作用で乾癬の皮疹を改善する。 ・角化細胞の過剰な増殖を抑える ・皮膚に浸潤したT細胞などの免疫細胞の働きを抑える 外用療法で十分な効果が得られない症例や、皮疹が広範囲にわたる症例で用いられる。長期的には、光老化や皮膚癌のリスク、内服時の悪心や眼への影響(照射後の遮光が必要)に注意が必要である。 現在の光線療法では、ソラレンを必要とせず治療効果の高いナローバンドUVB療法(311nm付近の中波長紫外線)が広く用いられている。PUVA療法も乾癬の有効な治療法として用いられる。

5. ×e.  副腎皮質ステロイド内服が第一選択である。

   乾癬の治療の第一選択は外用療法である。具体的には、副腎皮質ステロイド外用薬、活性型ビタミンD3外用薬、あるいは両者の配合剤を用いる。 副腎皮質ステロイドの内服(全身投与)は、乾癬では原則として避けるべき治療である。理由は次のとおりである。 ・一時的に皮疹が改善しても治癒は得られない ・減量・中止時に反跳現象を起こし、投与前より悪化しやすい ・膿疱性乾癬(汎発性膿疱性乾癬)や乾癬性紅皮症を誘発するおそれがある ・長期投与による感染症、糖尿病、骨粗鬆症などの全身性副作用が問題となる 本選択肢は禁忌肢に準じる誤りとして理解しておくべきである。