吐き出せない空気、壊れた肺胞―肺気腫の呼吸機能は「増えるもの」と「減るもの」で読む

所見の整理

・72歳男性。主訴は労作時呼吸困難。 ・喫煙歴は20本/日×40年で、喫煙指数（Brinkman指数）は800、パック・イヤーでは40に相当する重喫煙者である。 ・聴診で両側肺野の呼吸音が減弱しているが、ラ音（副雑音）は聴取しない。 ・胸部エックス線写真では、両肺野の透過性亢進と横隔膜の低位・平坦化など、肺の過膨張を示す所見がみられる。 ・胸部単純CTでは、両肺に明瞭な壁をもたない低吸収域（気腫性変化）が多発している。

診断へのプロセス

長期の重喫煙歴をもつ高齢者が労作時呼吸困難を訴え、画像で肺の過膨張と肺胞の破壊を示す低吸収域がみられることから、肺気腫優位型の慢性閉塞性肺疾患（COPD: chronic obstructive pulmonary disease）と考えられる。呼吸音の減弱は、過膨張した肺と破壊された肺胞で音の伝達が低下するためであり、ラ音がないことは間質性肺炎（捻髪音）や心不全・肺炎（水泡音）を示唆しない。

設問の考え方

肺気腫では、肺胞壁の破壊によって肺の弾性収縮力が失われ、呼気時に末梢気道が早く虚脱する（エアトラッピング）。このため次の変化が生じる。 ・呼気の流速が低下する → 1秒量・1秒率が低下する（閉塞性換気障害）。 ・吐き出せない空気が肺内に残る → 残気量・機能的残気量が増加し、全肺気量も正常〜増加する（過膨張）。 ・肺胞壁と毛細血管床が破壊され、ガス交換に使える面積が減る → 肺拡散能（DLCO）が低下する。 したがって、低下が予想されるのは1秒率と肺拡散能であり、残気量・全肺気量・機能的残気量はいずれも増加する方向に変化する。

COPDの概要

COPDは、たばこ煙を主とする有害物質の長期吸入によって生じる肺の炎症性疾患で、完全には可逆的でない気流閉塞を特徴とする。肺胞の破壊が主体の気腫性病変（肺気腫）と、末梢気道病変が主体の非気腫性病変があり、両者がさまざまな割合で混在する。

診断

気管支拡張薬吸入後のスパイロメトリーで1秒率（FEV1/FVC）が70%未満であり、ほかの気流閉塞をきたす疾患を除外して診断する。重症度（病期）は、予測1秒量に対する割合（%FEV1）で分類する（80%以上：I期、50〜80%未満：II期、30〜50%未満：III期、30%未満：IV期）。

身体所見

・ビア樽状胸郭、呼吸補助筋（胸鎖乳突筋など）の発達、口すぼめ呼吸 ・呼吸音の減弱、呼気延長 ・Hoover徴候（吸気時に下部肋間が内側へ引き込まれる） ・進行例では肺高血圧から右心不全（肺性心）をきたす

画像所見

・胸部エックス線：肺野透過性亢進、横隔膜の低位・平坦化、滴状心、肋間腔の開大、胸骨後腔の拡大 ・胸部CT：明瞭な壁をもたない低吸収域（LAA: low attenuation area）の散在・融合

呼吸機能検査の変化のまとめ

・低下するもの：1秒量、1秒率、肺拡散能（肺気腫型）、肺弾性収縮力 ・増加するもの：残気量、機能的残気量、残気量/全肺気量比、全肺気量（正常〜増加）、静肺コンプライアンス ・肺活量は残気量の増加により低下することがある

拘束性障害との対比

間質性肺炎などの拘束性障害では、%肺活量が80%未満に低下し、全肺気量・機能的残気量・残気量はいずれも減少、肺コンプライアンスは低下、拡散能も低下する。1秒率は正常かむしろ高値となる。

治療の基本

禁煙が最も重要である。薬物療法は長時間作用性抗コリン薬（LAMA）や長時間作用性β2刺激薬（LABA）の吸入が中心で、呼吸リハビリテーション、インフルエンザ・肺炎球菌ワクチン接種、慢性呼吸不全には在宅酸素療法を行う。