生後1時間、静かに迫る危機―糖尿病母体児で「まず血糖」を測る理由

所見の整理

・在胎38週の正期産で、出生体重4,100g。在胎週数にかかわらず出生体重4,000g以上を巨大児（macrosomia）とよび、本児はこれに該当する。 ・母親は妊娠糖尿病と診断されていたにもかかわらず妊婦健診を定期的に受けておらず、妊娠中の血糖管理は不十分だった可能性が高い。巨大児であることも、胎内で高血糖にさらされていたことを裏づける。 ・Apgarスコア8点（1分）、9点（5分）で新生児仮死はない。 ・バイタルサインは、心拍数140/分、呼吸数50/分、SpO2 98％（室内気）、血圧72/48mmHgで、いずれも新生児として正常範囲にある。心音・呼吸音にも異常はない。 ・皮膚が赤い（多血様の外観）。チアノーゼは手足先などに限られる末梢性チアノーゼで、生後早期の新生児ではよくみられる生理的所見である。体幹や口唇・舌が青い中心性チアノーゼではない。 ・肝臓を右肋骨弓下に1cm触れるのは、新生児では正常範囲である。

診断へのプロセス

妊娠中に母体が高血糖だと、ブドウ糖は胎盤を通って胎児へ移行するが、インスリンは胎盤を通過しない。このため胎児の膵β細胞は自らインスリン分泌を増やし、胎児は高インスリン血症となる。インスリンは同化作用（成長促進作用）をもつため、脂肪や臓器が増えて巨大児になる。出生して臍帯が切られると母体からのブドウ糖供給は突然途絶えるが、高インスリン状態はしばらく続くので、生後数時間以内（とくに生後1〜2時間ごろ）に血糖が急速に下がる。これが糖尿病母体児（infant of diabetic mother：IDM）の新生児低血糖である。 新生児低血糖は無症状のことも多く、症状が出る場合も、元気がない・哺乳不良・易刺激性・振戦・無呼吸・チアノーゼ・けいれんなど非特異的である。放置すると低血糖性脳障害（後頭葉を中心とした障害など）による神経学的後遺症を残しうるため、症状の有無にかかわらず、リスクのある児では症状が出る前に血糖を測定して見逃さないことが重要である。 一方、本児では呼吸・循環の異常を示す所見はなく、先天性心疾患、呼吸障害、感染症（敗血症など）を疑って緊急に検査を行う根拠は乏しい。

設問の考え方

「直ちに」行うべき検査を問うている。生後1時間の時点で最も差し迫った危険は、無症状のまま進行しうる新生児低血糖である。したがって血糖測定が最優先となる。他の合併症（多血症、高ビリルビン血症、心筋肥大など）は、所見の出現に応じて順次評価すればよい。

糖尿病母体児（IDM）の主な合併症

母体の高血糖 → 胎児の高血糖 → 胎児の高インスリン血症、という流れ（Pedersenの仮説）で、多くの合併症を説明できる。 ・巨大児：インスリンの成長促進作用による。肩甲難産、腕神経叢麻痺（Erb麻痺など）、鎖骨骨折などの分娩外傷の原因となる。 ・新生児低血糖：出生後の高インスリン状態の持続による。生後数時間以内に起こりやすい。 ・呼吸窮迫症候群：インスリンがサーファクタント産生の成熟を妨げるため、正期産近くでも起こりうる。 ・多血症：胎児の慢性的な低酸素状態によりエリスロポエチンが増え、赤血球が増加する。過粘稠による循環障害や、後の高ビリルビン血症の原因となる。 ・低カルシウム血症・低マグネシウム血症：副甲状腺機能が一時的に抑えられることなどによる。振戦やけいれんの原因となる。 ・心筋肥大：心室中隔優位の肥大で、左室流出路狭窄をきたすことがある。多くは数か月で自然に改善する。 ・先天異常：妊娠初期に血糖管理が悪い場合（主に妊娠前からの糖尿病）は、先天性心疾患、神経管閉鎖不全、尾部退行症候群などの頻度が上がる。妊娠中期以降に発症することが多い妊娠糖尿病では、器官形成期は過ぎているため先天異常のリスク上昇は小さい。

新生児低血糖の管理

・リスク因子：糖尿病母体児、巨大児（LGA児）、低出生体重児・SGA児（肝グリコーゲンの蓄えが少ない）、早産児、新生児仮死、低体温、感染症など。 ・診断の目安：施設や指針により異なるが、おおむね血糖40〜50mg/dL未満を低血糖として対応することが多い。 ・リスクのある児は、生後早期（生後1〜2時間以内）から哺乳前に繰り返し血糖を測る。 ・対応：無症状で軽度なら早期の授乳・ミルク追加で経過をみることもあるが、症状がある場合、または授乳後も低値が続く場合は、ブドウ糖の静脈内投与（ボーラス投与＋持続輸液）を行う。