StudyMed医師国家試験

pH 7.26は「代償」ではない―胸郭形成術後COPDの血液ガスを読み解く

第117回医師国家試験 A問題 第32問

国試問題にチャレンジ

第117回 A問題 第32問

71歳の男性。咳嗽と労作時の呼吸困難を主訴に来院した。3年前から咳嗽と労作時の呼吸困難があり,徐々に進行していると自覚したため受診した。40年前に膿胸で胸郭形成術を受けた。喫煙は20本/日を50年間。意識は清明。体温36.2℃。脈拍84/分,整。血圧140/76mmHg。呼吸数16/分。血液生化学所見:尿素窒素16mg/dL,Na 133mEq/L,Cl 91mEq/L。呼吸機能検査:%VC 45%,FEV1%60%。動脈血ガス分析(room air):pH 7.26,PaCO2 68 Torr,PaO2 48 Torr,HCO3- 28mEq/L。胸部エックス線写真で透過性亢進および胸郭形成後の肺容量減少を認める。心エコー検査で右心室および右心房の拡張,心室中隔の左室側への偏位を認める。  この患者にみられる病態で誤っているのはどれか。

  1. a.肺高血圧
  2. b.肺胞低換気
  3. c.シャント率上昇
  4. d.混合性換気障害
  5. e.代償性呼吸性アシドーシス

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、重喫煙歴と胸郭形成術の既往をもつ患者さんの慢性呼吸不全を題材に、病態を一つずつ確認していく問題だ。呼吸機能検査、動脈血ガス、心エコーのそれぞれが何を意味するかを整理し、最後に「誤っているもの」を選ぶ。特に血液ガスの代償の評価が勝負どころになるよ。
医学生医学生
胸郭形成術って、正直あまり聞いたことがありません。
ドクタードクター
今ではほとんど行われない手術だからね。かつて肺結核や膿胸の治療として、肋骨を切除して胸壁を陥没させ、病巣の空洞や膿胸腔をつぶしていたんだ。その結果、胸郭が変形して肺が膨らむ余地が減る。数十年後に拘束性換気障害やCO2貯留を起こしてくる人が少なくない。
医学生医学生
それに喫煙によるCOPDが重なっているということですね。呼吸機能は%VCもFEV1%も低いので、混合性換気障害でしょうか。
ドクタードクター
その通り。%VCが80%未満で拘束性、1秒率が70%未満で閉塞性、両方満たせば混合性だ。拘束性は胸郭形成術後の胸郭変形、閉塞性は喫煙によるCOPDで説明できる。混合性換気障害は正しい記述だね。次は血液ガスだ。PaO2とPaCO2から呼吸不全の型はどうなる?
医学生医学生
PaO2が60 Torr以下でPaCO2が45 Torrを超えているので、II型呼吸不全です。CBTの勉強で「II型は換気が足りない」と覚えました。
ドクタードクター
いいね。PaCO2は肺胞換気量に反比例するから、PaCO2の上昇はそのまま肺胞低換気を意味する。閉塞による換気効率の低下と、硬く縮んだ胸郭による換気制限が合わさった結果だ。だから肺胞低換気も正しい。
医学生医学生
心エコーの右心系の拡大と中隔の偏位は、肺高血圧の所見ですよね。循環器内科の実習で、短軸像で左室がD字型に見えると教わりました。
ドクタードクター
よく覚えているね。右室の圧負荷で中隔が左室側に押されるとD-shapeになる。慢性の低酸素で肺血管が収縮する低酸素性肺血管攣縮と、肺気腫による肺血管床の減少が肺高血圧を生み、右心負荷、つまり肺性心に至る。肺高血圧も正しい記述だ。
医学生医学生
シャント率上昇はどうでしょう。肺胞低換気だけで低酸素は説明できる気もします。
ドクタードクター
鋭い疑問だね。ここでA-aDO2を計算してみよう。室内気なら150からPaCO2を0.8で割った値とPaO2を引けばいい。
医学生医学生
150から85と48を引いて、17 Torrくらいです。
ドクタードクター
純粋な肺胞低換気ならA-aDO2は正常に保たれるはずだから、やや開大しているということはガス交換障害も加わっていると考えられる。胸郭形成術では肺が圧排・虚脱して、無気肺のように換気されないのに血流がある領域が残る。そこを酸素化されずに通過する血液がシャントだ。高齢者では20 Torr前後まで許容されることもあるので決定的とまでは言えないけれど、病態としてはシャント率上昇を正しいと考えてよい。
医学生医学生
となると、残るのは代償性呼吸性アシドーシスですね。HCO3-が28と上がっているので、腎臓が代償しているように見えるのですが……。
ドクタードクター
そこが落とし穴なんだ。代償の程度は予測値と比べて判断する。PaCO2が10 Torr上がるごとに、HCO3-は急性期で約1、腎の代償が完成した慢性期で約3.5 mEq/L上昇するのが目安だ。今回PaCO2は40から68へ28 Torr上がっているから、慢性ならHCO3-は約34まで上がるはず。
医学生医学生
実測の28は急性の予測値の27に近いですね。だからpHも7.26と大きく下がったままなんですね。
ドクタードクター
その通り。pHが正常範囲から大きく外れている時点で「代償された」とは言えない。代償が不十分な、非代償性の呼吸性アシドーシスだ。慢性II型呼吸不全の経過中にPaCO2が急に上がった、いわゆるacute on chronicの状態と解釈できる。だから誤っているのは代償性呼吸性アシドーシスという記述だ。
医学生医学生
HCO3-が上がっているかどうかだけでなく、どこまで上がるべきかを計算しないといけないんですね。
ドクタードクター
そう。代償はpHを正常に近づけるけれど、行き過ぎることはない。pHが7.35を大きく下回っていれば、代償不十分か別の酸塩基異常の合併を考える習慣をつけよう。最後に臨床の注意点だ。こういうCO2が貯留している患者さんに高濃度酸素をいきなり投与するとどうなる?
医学生医学生
CO2ナルコーシスです。救急外来の実習で、COPDの患者さんには低流量から酸素を始めるよう指導されました。
ドクタードクター
正解。換気ドライブの低下や換気血流比の悪化でPaCO2がさらに上がり、意識障害をきたしうる。低流量から開始して血液ガスで確認しながら調整する。高度のアシデミアを伴う増悪や、胸郭形成術後のように慢性的にCO2が貯留していく病態では、非侵襲的陽圧換気(NPPV)が有効な選択肢になることも覚えておこう。

まとめ

喫煙によるCOPDの閉塞性障害に、胸郭形成術後の胸郭変形による拘束性障害が重なると混合性換気障害となり、肺胞低換気によるII型呼吸不全、さらに慢性低酸素による肺高血圧と肺性心へと進展します。A-aDO2の開大は、肺胞低換気に加えてシャントや換気血流比不均等などのガス交換障害が合併していることを示唆します。呼吸性アシドーシスの代償は、慢性期ではPaCO2が10 Torr上昇するごとにHCO3-が約3.5 mEq/L上昇するのが目安で、予測値に届かずpHが大きく低下していれば「代償性」ではなく代償不十分と判断します。CO2貯留例では高濃度酸素によるCO2ナルコーシスに注意し、低流量酸素やNPPVで管理します。血液ガスを「値の上下」でなく「予測値との比較」で読む姿勢は、あらゆる酸塩基異常の評価に通じる基本です。

解答・解説

正解はeです

所見の整理

・71歳男性。3年前から咳嗽と労作時呼吸困難があり、徐々に進行している。 ・喫煙指数(1日本数×年数)は20×50=1,000の重喫煙者であり、慢性閉塞性肺疾患(COPD)の素地がある。 ・40年前に膿胸に対して胸郭形成術(肋骨を切除して胸壁を陥没させ、膿胸腔をつぶす手術)を受けている。胸郭が変形・縮小し、肺の膨らむ余地が減るため拘束性の換気障害を生じやすい。 ・呼吸機能:%VC(予測肺活量に対する実測肺活量の割合)45%(基準80%以上)、FEV1%(1秒率)60%(基準70%以上) → 両方とも低下しており混合性換気障害。 ・動脈血ガス(室内気):pH 7.26(酸血症)、PaCO2 68Torr(高二酸化炭素血症)、PaO2 48Torr(低酸素血症)、HCO3- 28mEq/L(軽度上昇)。 ・胸部エックス線:透過性亢進(肺気腫を示唆)と胸郭形成術後の肺容量減少。 ・心エコー:右心房・右心室の拡張と心室中隔の左室側への偏位 → 右心系の圧・容量負荷。

病態の組み立て

喫煙によるCOPD(閉塞性障害)に、胸郭形成術後の胸郭変形による拘束性障害が重なり、混合性換気障害を呈している。換気量が不足するためPaCO2が上昇し(肺胞低換気)、PaO2 60Torr以下かつPaCO2 45Torr超のII型呼吸不全となっている。慢性的な低酸素により肺血管が収縮(低酸素性肺血管攣縮)して肺高血圧をきたし、右心負荷所見、すなわち肺性心を生じている。

血液ガスの読み方(本問の核心)

①pH 7.26<7.35 → アシデミア。 ②PaCO2 68Torr>45Torr → 原因は呼吸性アシドーシス。 ③代償の程度を評価する。PaCO2が10Torr上昇するごとに、HCO3-は急性期で約1mEq/L、腎臓による代償が完成した慢性期で約3.5mEq/L上昇するのが目安である。PaCO2は40から68へ28Torr上昇しているので、予測HCO3-は急性なら約27mEq/L、慢性なら約34mEq/Lとなる。実測28mEq/Lは急性の予測値に近く、慢性期として期待される代償には届いていない。その結果pHは7.26と大きく低下したままである。 したがって本例は「代償された呼吸性アシドーシス」ではなく「非代償性(代償不十分)の呼吸性アシドーシス」である。慢性II型呼吸不全の経過中に、PaCO2が急に上昇した急性増悪(慢性の上に急性が重なった状態)と解釈できる。

A-aDO2(肺胞気-動脈血酸素分圧較差)

室内気では A-aDO2 ≒ 150 − PaCO2/0.8 − PaO2 = 150 − 85 − 48 = 17Torr となり、基準(若年者で10Torr以下、高齢者では20Torr前後まで許容されることもある)よりやや開大している。低酸素血症は肺胞低換気だけでなく、ガス交換障害(換気血流比不均等やシャント)も加わって生じていると考えられる。 設問は「誤っているもの」を問うており、代償が不十分な本例の酸塩基状態を「代償性」とする記述が誤りである。

選択肢考察

  1. ×a.  肺高血圧

    正しい記述である。心エコーで右心房・右心室の拡張と心室中隔の左室側への偏位(右室の圧負荷により中隔が左室側へ押される所見で、短軸像で左室がD字型に見える)を認め、肺高血圧による右心負荷が示唆される。慢性の低酸素血症による肺血管攣縮と、肺気腫による肺血管床の減少が原因であり、このように肺疾患による右心不全・右心肥大を肺性心という。

  2. ×b.  肺胞低換気

    正しい記述である。PaCO2は肺胞換気量に反比例するため、PaCO2 68Torrという高値は肺胞換気量が不足していることを示す。COPDによる気流閉塞と呼吸筋疲労、胸郭形成術後の胸郭変形による換気制限が合わさり、肺胞低換気によるII型呼吸不全を呈している。

  3. ×c.  シャント率上昇

    正しい記述である。シャントとは、血流はあるが換気されない肺胞を通過して、酸素化されないまま動脈側へ流れる血液のことである。胸郭形成術では胸壁で肺が圧排・虚脱させられるため、無気肺と同様に換気のない肺領域が残り、シャント率が上昇する。実際、A-aDO2は約17Torrと開大しており、純粋な肺胞低換気だけでは説明できないガス交換障害(シャントや換気血流比不均等)が加わっていることが裏付けられる。

  4. ×d.  混合性換気障害

    正しい記述である。%VC 45%(80%未満)で拘束性換気障害、FEV1% 60%(70%未満)で閉塞性換気障害の基準をともに満たすため、混合性換気障害である。閉塞性障害は喫煙によるCOPD、拘束性障害は胸郭形成術後の胸郭変形と肺容量減少によるものと考えられる。

  5. ○e.  代償性呼吸性アシドーシス

    誤った記述であり、これが正解である。PaCO2上昇による呼吸性アシドーシスがあり、HCO3-は28mEq/Lとわずかに上昇しているが、慢性的なPaCO2上昇に対して腎臓が十分に代償した場合に期待される値(PaCO2 68Torrならおよそ34mEq/L)には届いていない。そのためpHは7.26と正常範囲から大きく外れており、代償が不十分な(非代償性の)呼吸性アシドーシスと判断すべきである。慢性II型呼吸不全に急性の換気悪化が重なった状態と考えられる。

換気障害の分類

・正常:%VC≧80%、FEV1%≧70% ・拘束性換気障害:%VC<80%(間質性肺炎、胸郭変形、神経筋疾患、胸膜肥厚など) ・閉塞性換気障害:FEV1%<70%(COPD、気管支喘息など) ・混合性換気障害:両方を満たす

呼吸不全の分類

室内気でPaO2≦60Torrを呼吸不全という。 ・I型:PaCO2≦45Torr。主な原因は換気血流比不均等、シャント、拡散障害。 ・II型:PaCO2>45Torr。肺胞低換気が主体(COPD、胸郭変形、神経筋疾患、睡眠時無呼吸、鎮静薬など)。 純粋な肺胞低換気ではA-aDO2は正常であり、A-aDO2が開大していればガス交換障害の合併を考える。

酸塩基平衡の代償の目安

・急性呼吸性アシドーシス:ΔHCO3- ≒ 0.1×ΔPaCO2 ・慢性呼吸性アシドーシス:ΔHCO3- ≒ 0.35×ΔPaCO2(腎の代償が完成するには数日かかる) ・代謝性アシドーシス:予測PaCO2 ≒ 1.5×HCO3- + 8 ±2(Wintersの式) 代償によってpHが正常値(7.40)を超えて逆側に振れることはない(過代償はしない)。pHが正常範囲から大きく外れていれば、代償は不十分であるか、別の酸塩基異常が合併している。 本例でHenderson-Hasselbalchの式で確認すると、pH = 6.1 + log{28 /(0.03×68)} ≒ 6.1 + log 13.7 ≒ 7.24 となり、測定値と整合する。

胸郭形成術後の呼吸障害

肺結核や膿胸に対してかつて広く行われた胸郭形成術の後遺症として、数十年後に拘束性換気障害、肺胞低換気、II型呼吸不全、肺性心をきたす例が多い。こうした患者でCO2貯留を伴う慢性呼吸不全が進行した場合には、非侵襲的陽圧換気(NPPV)が有効である。

COPD合併II型呼吸不全の管理の要点

CO2貯留のある患者に高濃度酸素を漫然と投与すると、換気ドライブの低下や換気血流比の悪化によりCO2ナルコーシス(意識障害を伴う高度の高二酸化炭素血症)をきたしうるため、低流量から酸素を開始し、血液ガスで確認しながら調整する。高度のアシデミアを伴う急性増悪ではNPPVを考慮する。

POINT

・%VC<80%かつFEV1%<70% → 混合性換気障害(COPD+胸郭形成術後)。 ・PaO2≦60Torr+PaCO2>45Torr → II型呼吸不全(肺胞低換気)。 ・右心房・右心室拡大、心室中隔の左室側偏位 → 肺高血圧による右心負荷(肺性心)。 ・pH 7.26と大きく低下 → 代償不十分な呼吸性アシドーシス(「代償性」ではない)。 ・慢性呼吸性アシドーシスではPaCO2が10Torr上がるとHCO3-は約3.5mEq/L上昇するのが目安。 ・A-aDO2 = 150 − PaCO2/0.8 − PaO2(室内気)。開大していればシャントや換気血流比不均等の合併を考える。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。