むくんでいるのに腎は「脱水」と叫ぶ―尿中Naで読み解く低ナトリウム血症

正解はa, bです

選択肢考察

1. ○a.  肝硬変

   肝硬変では、門脈圧亢進に伴う内臓血管床の拡張（一酸化窒素などの血管拡張物質の増加）、アルブミン合成低下による血漿膠質浸透圧の低下、腹水としての体液の血管外移動によって、総体液量は多いのに有効循環血液量は減少する。腎はこれを「循環血液量不足」と判断し、RAA系の活性化によりNa再吸収を高めるため尿中Na排泄は低下する。同時に非浸透圧性のADH分泌が亢進して水が過剰に保持され、希釈性の低Na血症となる。総Na量は過剰（浮腫・腹水）であるにもかかわらず尿中Naが低いことが特徴である。

2. ○b.  心不全

   心不全では心拍出量が低下し、動脈系の充満が不十分になる（有効循環血液量の減少）。これに反応してRAA系と交感神経が活性化し、腎でのNa再吸収が亢進して尿中Na排泄が低下する。また非浸透圧刺激によるADH分泌で水が保持され、低Na血症をきたす。心房・心室の伸展によりANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）・BNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）の分泌は増えるが、Na保持系の作用がそれを上回る。低Na血症は心不全の重症度・予後不良の指標でもある。なお、ループ利尿薬投与中は尿中Naが高くなるため評価に注意が必要である。

3. ×c.  SIADH

   SIADHでは、血漿浸透圧が低いにもかかわらずADHが抑制されずに分泌され、水が過剰に再吸収される。水の貯留でわずかに体液量が増える（臨床的には浮腫を伴わない正常〜軽度増加）と、ANP分泌の増加やRAA系の抑制などによりNa利尿が起こるため、Naの摂取量に見合う量が尿中に排泄され、尿中Na濃度は通常20〜30 mEq/L以上となる。尿中Na排泄が保たれていることは、有効循環血液量の減少がないことを示し、SIADHの診断基準の一項目でもある。

4. ×d.  Addison病

   Addison病（原発性副腎皮質機能低下症）では副腎皮質そのものが障害され、アルドステロン（ミネラルコルチコイド）とコルチゾール（グルココルチコイド）がともに欠乏する。アルドステロン欠乏により集合管でのNa再吸収が低下して腎性にNaが失われ、尿中Na排泄は増加する（同時に高カリウム血症も生じる）。さらにコルチゾール欠乏ではADH分泌が抑制されなくなり、SIADHに似た水貯留も低Na血症に寄与する。尿中Na排泄低下を伴うものではない。

5. ×e.  サイアザイド系利尿薬

   サイアザイド系利尿薬は遠位曲尿細管のNa-Cl共輸送体（NCC）を阻害し、Naの再吸収を抑えて尿中Na排泄を増加させる。遠位曲尿細管は尿を希釈する部位であるため、ここが抑制されると尿の希釈能（自由水を捨てる力）が低下する。一方、ヘンレ係蹄上行脚のNa-K-2Cl共輸送体（NKCC2）は阻害されないため髄質の高浸透圧が保たれ、体液量減少に伴うADH分泌に反応して尿が濃縮されうる。このためサイアザイドはループ利尿薬よりも低Na血症を起こしやすく、高齢者・やせた女性で特に注意が必要である。いずれにせよ、薬の作用中は尿中Na排泄は増加している。