曲線を「上に動かす」薬はどれ？―Frank-Starling曲線で読む強心薬の働き

図は、横軸に左室拡張期圧（前負荷の指標）、縦軸に心拍出量をとった心機能曲線（Frank-Starling曲線）であり、曲線Aを上方へ移動させる（矢印）要因が問われている。

Frank-Starlingの法則

心筋は、拡張期に引き伸ばされるほど（左室拡張末期の容積・圧が大きいほど）、ある範囲までは強く収縮する。そのため前負荷が増えると心拍出量は増加し、やがてプラトーに達する。この関係を描いたのが心機能曲線である。

曲線上の移動と曲線自体の移動

・前負荷（循環血液量、静脈還流）が変化した場合：同じ曲線の上を左右に移動するだけで、曲線そのものは変わらない。利尿薬や静脈拡張薬で前負荷を下げると、点は曲線上を左方へ動く。 ・心収縮力（陽性変力作用）が変化した場合：同じ前負荷でも心拍出量が変わるため、曲線自体が上下に移動する。収縮力が増すと上方へ、低下すると下方へ移動する。 ・後負荷の変化も、同じ前負荷での1回拍出量を変えるため曲線を移動させる（後負荷が下がれば上方、上がれば下方）が、正常に近い心臓では影響は小さく、主に心不全の心臓で効果がはっきりする。 図の矢印はまさに「同じ左室拡張期圧で心拍出量が大きくなる」上方移動であり、これを最も大きく起こすのは心収縮力を直接高める薬物、すなわち強心作用をもつカテコラミンである。

心拍出量を規定する4因子

心拍出量＝1回拍出量×心拍数であり、1回拍出量は前負荷・後負荷・心収縮力で決まる。 ・前負荷：心室が収縮直前に受ける負荷（拡張末期容積・圧）。輸液で増加、利尿薬・静脈拡張薬で減少。 ・後負荷：心室が駆出時に打ち勝つべき抵抗（主に末梢血管抵抗、大動脈圧）。動脈拡張薬で減少。 ・心収縮力：カテコラミン（ドパミン、ドブタミン、ノルアドレナリン）、PDE III阻害薬（ミルリノンなど）、ジギタリスで増強。β遮断薬、多くの抗不整脈薬、心筋障害で低下。

Forrester分類との関係

急性心筋梗塞後などの心不全をSwan-Ganzカテーテルで評価する分類で、心機能曲線に基づく。肺動脈楔入圧（左室拡張期圧を反映）18 mmHg、心係数2.2 L/分/m2を境に4群に分ける。 ・I群：正常（楔入圧≦18、心係数＞2.2）→ 経過観察、鎮静など ・II群：肺うっ血のみ（楔入圧＞18、心係数＞2.2）→ 利尿薬・血管拡張薬 ・III群：末梢循環不全のみ（楔入圧≦18、心係数≦2.2）→ 輸液 ・IV群：肺うっ血＋末梢循環不全（楔入圧＞18、心係数≦2.2）→ 強心薬（カテコラミン）・血管拡張薬・利尿薬、不十分なら大動脈内バルーンパンピング（IABP）や補助循環 利尿薬・血管拡張薬は主に点を左方へ、輸液は右方へ、強心薬は曲線を上方へ移動させるイメージで理解するとよい。