K 7.8の倦怠感―まず心臓に聞け、12誘導心電図

所見の整理

・72歳男性。高血圧症・糖尿病・脂質異常症で内服治療中。 ・7日前の転倒後の腰痛に対し、鎮痛薬を処方され頻回に内服していた。 ・3日前から全身倦怠感と食欲低下があり、今朝は食事がとれなくなった。 ・意識はJCS I-1（ほぼ清明だが今ひとつはっきりしない）。脈拍52/分と徐脈傾向だが、血圧120/60 mmHg、SpO2 98%と循環・呼吸は保たれている。頸静脈怒張や浮腫はなく、心不全や体液過剰を示す所見はない。 ・検査: K 7.8 mEq/Lと著明な高カリウム血症。尿素窒素32 mg/dL、クレアチニン1.6 mg/dLと腎機能障害があり、BUN/Cr比は20とやや高めである。Na−Cl＝30で、アニオンギャップ（AG）を正常の12程度と仮定すると推定HCO3−は約18 mEq/Lとなり、AG正常の代謝性アシドーシスの合併が示唆される。Hb 11.0 g/dLの軽度貧血、CK 162 IU/Lのごく軽度上昇があるが、いずれも症状を説明できるほどではない。血糖124 mg/dL、HbA1c 6.8%で高血糖緊急症は否定的である。

病態の考え方

鎮痛薬（NSAIDs＝非ステロイド性抗炎症薬が想定される）の頻回内服を契機に腎機能が悪化し、もともと降圧薬などでカリウムが上がりやすい状態にあった患者が重度の高カリウム血症を起こしたと考えられる。NSAIDs内服後の食欲低下から消化性潰瘍・急性胃粘膜病変も思い浮かぶが、腹痛・吐血・黒色便がなく、全身倦怠感や徐脈まで一元的に説明できるのは高カリウム血症と腎障害である。

設問の考え方

「直ちに」行う検査が問われている。K 7.8 mEq/Lは致死的不整脈（心室細動、心静止）を起こしうる危険域であり、しかも脈拍52/分と徐脈を呈している。高カリウム血症が心臓に影響を及ぼしているかどうかを最も早く、ベッドサイドで評価できるのは12誘導心電図である。心電図変化の有無は緊急治療（カルシウム製剤投与など）の必要性と緊急度を判断する根拠にもなるため、最優先で行う。血清K値そのものは偽性高カリウム血症（採血時の溶血など）の可能性もあるが、確認の再検を待って心電図を後回しにしてはならない。

高カリウム血症の心電図変化（おおよそ血清K値の上昇に伴う順序）

1. テント状T波（T波の尖鋭化・増高） 2. PR間隔延長、P波の平低化・消失 3. QRS幅の拡大 4. サインカーブ様波形 5. 心室細動・心静止 ただし心電図変化とK値の相関は個人差が大きく、急速に進行した場合は軽度の変化から一気に致死的不整脈に移ることもある。徐脈、房室ブロック、脚ブロックなどの伝導障害として現れることもある。

高カリウム血症の症状

筋力低下、脱力、しびれ、悪心・食欲不振などの非特異的症状が多く、重症になると上行性の弛緩性麻痺や不整脈をきたす。症状から重症度を推測しにくいため、心電図での評価が欠かせない。

偽性高カリウム血症

採血時の溶血、著明な白血球増多・血小板増多、採血時の強い駆血・クレンチングなどで見かけ上K値が高くなることがある。心電図変化がないときに疑い、再検で確認する。本例では腎障害とリスク薬内服という背景があり、真の高カリウム血症として対応する。

Na−ClからのHCO3−推定

AG＝Na−(Cl＋HCO3−)であり、AGを12前後と仮定すると、HCO3−≒Na−Cl−12となる。本例では138−108−12＝18 mEq/Lと推定され、代謝性アシドーシスが示唆される。アシドーシスは細胞内のKを細胞外へ移動させ、高カリウム血症を増悪させる。