産声が循環を変える―胎児循環から新生児循環へ、左房圧が上がる理由

胎児循環から新生児循環（成人型循環）への移行を、出生時に起こる二つの大きな変化から理解する問題である。

胎児循環の特徴

胎児はガス交換を胎盤で行い、肺は液体で満たされて換気されていない。そのため肺血管は低酸素により強く収縮しており、肺血管抵抗は高い。一方、胎盤は血管抵抗の低い大きな血管床であり、これが体循環に並列につながっているため体血管抵抗は低い。この結果、以下のような短絡路を通る血流が成立している。 ・卵円孔：胎盤から臍静脈・静脈管・下大静脈を経て戻る酸素化された血液の多くが、右房から卵円孔を通って左房へ流れる（右房圧＞左房圧）。 ・動脈管：右室から肺動脈へ駆出された血液の大部分は、抵抗の高い肺に向かわず、動脈管を通って下行大動脈へ流れる（肺動脈圧＞大動脈圧）。 このため、肺を流れる血液は心拍出量のごく一部にすぎず、肺静脈から左房に戻る血液も少ない。

出生時に起こる変化

1．呼吸の開始：肺が空気で膨らみ、肺胞の酸素分圧が上昇し、pHも上昇することで肺血管が拡張し、肺血管抵抗が急激に低下する。肺血流量は大きく増加し、肺静脈から左房へ戻る血液が増えて左房圧が上昇する。 2．臍帯の結紮：低抵抗の胎盤循環が切り離されるため体血管抵抗が上昇し、大動脈圧が上昇する。同時に臍静脈からの還流がなくなり、下大静脈から右房へ戻る血液が減って右房圧が低下する。 この二つの結果として左房圧＞右房圧となり、卵円孔の弁（一次中隔）が二次中隔に押しつけられて機能的に閉鎖する。また大動脈圧＞肺動脈圧となって動脈管の血流は逆転し、さらに動脈血酸素分圧の上昇とプロスタグランジンE2の低下によって動脈管平滑筋が収縮し、生後数日以内に機能的に閉鎖する。生後6日の健常新生児では、これらの移行がほぼ完了し、肺循環と体循環が直列につながった成人型の循環になっている。

胎児循環の短絡路と出生後の変化

・静脈管（Arantius管）：臍静脈血の一部を肝臓を迂回させて下大静脈へ送る。出生後に閉鎖し静脈管索となる。 ・卵円孔：右房→左房の短絡。出生後、左房圧＞右房圧となり機能的に閉鎖し、のちに癒合して卵円窩となる（成人の約4分の1では癒合が不完全で卵円孔開存が残る）。 ・動脈管：肺動脈→大動脈の短絡。生後数日で機能的閉鎖、2〜3週で器質的閉鎖し動脈管索となる。 ・臍動脈：閉鎖して内側臍索となる（近位部は上膀胱動脈として残る）。 ・臍静脈：閉鎖して肝円索となる。

出生前後の主な指標の変化

・肺血管抵抗：高い → 低下 ・肺血流量：少ない → 増加 ・体血管抵抗：低い（胎盤循環のため） → 上昇 ・大動脈圧（拡張期圧を含む）：上昇 ・左房圧：上昇、右房圧：低下 ・動脈管・卵円孔：開存 → 機能的閉鎖

臨床との関連

・動脈管依存性の先天性心疾患（肺動脈閉鎖、左心低形成症候群、大動脈縮窄複合など）では、動脈管が閉じると肺血流または体血流が保てなくなるため、プロスタグランジンE1製剤を投与して動脈管を開存させる。 ・未熟児の動脈管開存症では、インドメタシンやイブプロフェンなどのプロスタグランジン合成阻害薬で閉鎖を促す。 ・新生児遷延性肺高血圧症（PPHN）では肺血管抵抗が下がらず、卵円孔・動脈管を介した右→左短絡が続いてチアノーゼをきたす。