利尿薬が効かない筋挫滅後の乏尿―カリウムと肺水腫を同時に救う一手
第103回医師国家試験 E問題 第41問
国試問題にチャレンジ
21歳の男性。4日前に交通事故のため搬入された。両側大腿骨骨折と筋肉の挫滅とを認めた。2日前から尿量が減少しフロセミド1,000mgを静注したが,尿量の増加を認めなかった。昨夜から仰臥位での息苦しさが出現した。意識は清明。体温37.2℃。呼吸数24/分。脈拍96/分。血圧160/78mmHg。胸部両側下部にcoarse cracklesを聴取する。血液所見:赤血球244万,Hb 6.7g/dL,Ht 20%。血液生化学所見:総蛋白5.0g/dL,アルブミン2.6mg/dL,尿素窒素105mg/dL,クレアチニン6.9mg/dL,Na 132mEq/L,K 7.0mEq/L,Cl 100 mEq/L,Ca 8.4mg/dL,P 2.0mg/dL,動脈血ガス分析(自発呼吸,room air):pH 7.36,PaO2 96 Torr,PaCO2 34Torr,HCO3- 18mEq/L。 直ちに行うのはどれか。
- a.血液透析
- b.保存血輸血
- c.アルブミン静注
- d.炭酸カルシウム投与
- e.重炭酸ナトリウム投与
対話形式の解説
ドクター
医学生
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ドクターまとめ
広範な筋挫滅の後に乏尿をきたした場合は、横紋筋融解によるミオグロビン尿性の急性腎障害、すなわち圧挫症候群の病態を考えます。利尿薬に反応しない乏尿のもとで、重症高カリウム血症と起坐呼吸・水泡音を伴う肺水腫がそろえば、カリウム除去と除水を同時に行える血液透析を直ちに行います。輸血、アルブミン、重炭酸ナトリウムはいずれも循環血液量やナトリウムを増やして肺水腫を悪化させうるうえ、保存血は高カリウム血症を助長する危険もあります。高カリウム血症の心筋保護に用いるのは静注のグルコン酸カルシウムで、経口リン吸着薬の炭酸カルシウムではない点も重要です。緊急透析の適応(AIUEO)と、体液過剰の患者に「足してはいけないもの」を見抜く視点は、救急・集中治療の現場で直接役立つ知識です。
解答・解説
正解はaです
所見の整理
・交通事故で両側大腿骨骨折と広範な筋肉の挫滅を受けて4日目。 ・2日前から乏尿となり、フロセミド1,000mgという大量投与にも反応しない(利尿薬抵抗性の乏尿)。 ・昨夜から仰臥位で息苦しい(起坐呼吸)。両下肺野でcoarse crackles(水泡音)を聴取し、血圧160/78mmHgと上昇している。→ 体液過剰による肺水腫(肺うっ血)である。 ・尿素窒素105mg/dL、クレアチニン6.9mg/dL → 高度の急性腎障害(AKI)。 ・K 7.0mEq/L → 致死的不整脈を起こしうる重症高カリウム血症。 ・pH 7.36、HCO3- 18mEq/L、PaCO2 34Torr → 軽度の代謝性アシドーシスを呼吸性に代償し、pHはほぼ正常に保たれている。 ・Hb 6.7g/dLの貧血(骨折部への出血と、体液過剰による希釈)、アルブミン2.6(単位はg/dLの誤記と考えられる)の低アルブミン血症。
診断
広範な筋挫滅により骨格筋が崩壊し(横紋筋融解)、筋細胞からミオグロビン、カリウム、リン、有機酸などが血中へ大量に流出する。ミオグロビンは尿細管を閉塞させ、また直接の尿細管毒性や腎血管収縮を起こして急性尿細管壊死をきたす。本例は、筋挫滅を背景とするミオグロビン尿性の急性腎障害(圧挫症候群〈クラッシュ症候群〉の病態)に、体液過剰による肺水腫と重症高カリウム血症を合併した状態と考えられる。
直ちに行うべき処置の考え方
緊急透析の適応は、薬物治療に反応しない(1)高カリウム血症、(2)体液過剰(肺水腫)、(3)代謝性アシドーシス、(4)尿毒症症状(心膜炎、意識障害など)、(5)透析で除去できる中毒、が代表的である。本例は利尿薬に反応しない乏尿のもとで、K 7.0mEq/Lの高カリウム血症と肺水腫を同時に呈しており、両方を一度に是正できる血液透析が最も優先される。輸液や輸血、ナトリウム負荷など循環血液量を増やす処置は肺水腫を悪化させるため避ける。
選択肢考察
- ○a. 血液透析
利尿薬大量投与にも反応しない乏尿性の急性腎障害で、K 7.0mEq/Lの重症高カリウム血症と、起坐呼吸・水泡音を伴う肺水腫がある。いずれも緊急透析の絶対的な適応であり、血液透析はカリウムの除去、除水による肺水腫の改善、アシドーシスと高窒素血症の是正を同時に行える。心電図モニター下で、必要に応じてグルコン酸カルシウム静注やグルコース・インスリン療法を透析準備までのつなぎとして併用しつつ、速やかに血液透析を開始する。
- ×b. 保存血輸血
Hb 6.7g/dLと貧血は高度だが、現在は肺水腫を伴う体液過剰状態であり、輸血で循環血液量を増やせば呼吸状態がさらに悪化する。加えて、保存期間の長い血液製剤では赤血球からカリウムが漏出して上清中のカリウム濃度が高くなっており、すでにK 7.0mEq/Lの患者では高カリウム血症を助長する危険がある。貧血の補正が必要なら、透析で体液とカリウムを管理しながら行うべきであり、直ちに行う処置ではない。
- ×c. アルブミン静注
低アルブミン血症はあるが、アルブミン製剤は膠質浸透圧を高めて血管内に水を引き込み、循環血液量を増やす。乏尿で体液過剰・肺水腫を呈している本例では心肺への負荷をさらに増やしうる。また低アルブミン血症そのものは急を要する病態ではなく、優先すべき処置ではない。
- ×d. 炭酸カルシウム投与
炭酸カルシウムは主に慢性腎臓病の高リン血症に用いる経口のリン吸着薬であり、急性期の治療には用いない。高カリウム血症で心筋の興奮性を安定させる目的で使うのは、静注のグルコン酸カルシウム(またはカルシウム塩の静注製剤)である。なお、本例の血清Caは8.4mg/dLだが、低アルブミン血症を補正すると 8.4+(4-2.6)=9.8mg/dL となり正常範囲であるため、低カルシウム血症の補正も必要ない。
- ×e. 重炭酸ナトリウム投与
重炭酸ナトリウムは代謝性アシドーシスの補正や、細胞内へのカリウム移動を促す目的で用いられることがある。しかし本例ではpH 7.36と呼吸性代償でほぼ正常に保たれており、補正が急がれるアシドーシスではない。さらに、ナトリウムを負荷すると循環血液量が増えて高血圧と肺水腫が悪化するおそれがある。重炭酸ナトリウムのカリウム低下効果は単独では弱く、確実性にも乏しい。
圧挫症候群(クラッシュ症候群)
四肢や臀部などの骨格筋が長時間圧迫・挫滅された後、筋組織の崩壊(横紋筋融解)によって起こる全身性の障害である。災害時の瓦礫の下敷きなどが典型だが、本例のような重度の四肢外傷でも同様の病態を生じる。 ・高カリウム血症:筋細胞内のカリウムが流出する。圧迫解除(救出)直後に急激に上昇し、心停止の原因となる。 ・急性腎障害:ミオグロビンによる尿細管閉塞・尿細管障害、循環血液量減少による腎血流低下。尿はミオグロビンにより赤褐色(コーラ色)となり、尿潜血反応は陽性だが沈渣で赤血球を認めない。 ・その他:代謝性アシドーシス、高リン血症、低カルシウム血症(障害筋へのカルシウム沈着)、クレアチンキナーゼ(CK)の著明な上昇、循環血液量減少性ショック、コンパートメント症候群。 ・治療:早期の大量輸液(急性腎障害の予防)、高カリウム血症の治療、乏尿となり体液過剰や治療抵抗性の高カリウム血症を生じた場合は血液透析。
高カリウム血症の緊急治療
1. 心筋の膜安定化:グルコン酸カルシウム静注(効果発現が数分と早いが、カリウム値自体は下げない) 2. カリウムの細胞内移行:グルコース・インスリン療法、β2刺激薬の吸入、(アシドーシスがあれば)重炭酸ナトリウム 3. 体外への除去:ループ利尿薬(尿が出る場合)、陽イオン交換樹脂、血液透析 腎機能が廃絶している場合、根本的にカリウムを除去できるのは血液透析である。
緊急透析の適応(覚え方:AIUEO)
A:Acidosis(治療抵抗性の代謝性アシドーシス) E:Electrolyte(治療抵抗性の高カリウム血症) I:Intoxication(透析で除去できる薬物・毒物) O:Overload(利尿薬に反応しない体液過剰・肺水腫) U:Uremia(尿毒症性心膜炎、尿毒症性脳症など)
補正カルシウム値
血清アルブミンが4g/dL未満のとき、補正Ca(mg/dL)=実測Ca+(4-アルブミン値)で評価する。
POINT
・筋挫滅後の乏尿では、ミオグロビン尿による急性腎障害(圧挫症候群・横紋筋融解症)を考える。 ・利尿薬に反応しない乏尿+重症高カリウム血症+肺水腫は緊急血液透析の適応である。 ・体液過剰の患者に輸血・アルブミン・ナトリウム負荷を行うと肺水腫が悪化する。 ・高カリウム血症の心筋保護にはグルコン酸カルシウムの静注を用いる(炭酸カルシウムは経口のリン吸着薬)。 ・低アルブミン血症があるときは補正カルシウム値で評価する。
