StudyMed医師国家試験

利尿薬が効かない筋挫滅後の乏尿―カリウムと肺水腫を同時に救う一手

第103回医師国家試験 E問題 第41問

国試問題にチャレンジ

第103回 E問題 第41問

21歳の男性。4日前に交通事故のため搬入された。両側大腿骨骨折と筋肉の挫滅とを認めた。2日前から尿量が減少しフロセミド1,000mgを静注したが,尿量の増加を認めなかった。昨夜から仰臥位での息苦しさが出現した。意識は清明。体温37.2℃。呼吸数24/分。脈拍96/分。血圧160/78mmHg。胸部両側下部にcoarse cracklesを聴取する。血液所見:赤血球244万,Hb 6.7g/dL,Ht 20%。血液生化学所見:総蛋白5.0g/dL,アルブミン2.6mg/dL,尿素窒素105mg/dL,クレアチニン6.9mg/dL,Na 132mEq/L,K 7.0mEq/L,Cl 100 mEq/L,Ca 8.4mg/dL,P 2.0mg/dL,動脈血ガス分析(自発呼吸,room air):pH 7.36,PaO2 96 Torr,PaCO2 34Torr,HCO3- 18mEq/L。  直ちに行うのはどれか。

  1. a.血液透析
  2. b.保存血輸血
  3. c.アルブミン静注
  4. d.炭酸カルシウム投与
  5. e.重炭酸ナトリウム投与

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、重度の四肢外傷から数日たって尿が出なくなった患者に、何を最優先で行うかを問う問題だ。注目してほしいのは3つ。利尿薬への反応、カリウム値、そして呼吸症状の意味だよ。
医学生医学生
両側大腿骨骨折に筋肉の挫滅……。筋肉が壊れているので、横紋筋融解からの急性腎障害でしょうか。
ドクタードクター
いい出発点だね。広範な筋挫滅で骨格筋が崩壊すると、筋細胞からミオグロビン、カリウム、リン、有機酸などが血中に流れ出す。ミオグロビンは尿細管を詰まらせたり、直接尿細管を傷害したりして急性尿細管壊死を起こす。いわゆる圧挫症候群、クラッシュ症候群の病態だ。
医学生医学生
災害で瓦礫の下敷きになった人の話として救急医学の講義で習いました。交通外傷でも起こるんですね。
ドクタードクター
そう、長時間の圧迫だけでなく、重度の四肢外傷でも同じ病態になりうる。では本題。フロセミドを1,000mgも使って尿が増えない、というのはどう解釈する?
医学生医学生
腎臓自体が働いていない、つまり利尿薬抵抗性の乏尿ということですね。
ドクタードクター
その通り。次に、仰臥位で息苦しく、両下肺でcoarse cracklesが聞こえて、血圧も高い。これは何を意味するかな。
医学生医学生
起坐呼吸と水泡音なので肺水腫……。尿が出ないのに水が入り続けて、体液過剰になっているということでしょうか。
ドクタードクター
正解。そこにK 7.0mEq/Lという重症の高カリウム血症が加わっている。致死的不整脈がいつ起きてもおかしくない値だ。緊急透析の適応はAIUEOで覚えるよね。
医学生医学生
Acidosis、Intoxication、Uremia、Electrolyte、Overloadです。この患者さんは高カリウム血症と体液過剰の2つがそろっています。
ドクタードクター
そう。しかも薬に反応しない乏尿のもとでね。カリウム除去、除水による肺水腫の改善、アシドーシスと高窒素血症の是正を一度にできるのが血液透析だ。だから直ちに行うのは血液透析になる。もちろん準備の間は心電図モニターをつけ、グルコン酸カルシウム静注やグルコース・インスリン療法でつなぐ。
医学生医学生
でもHb 6.7g/dLってかなりの貧血ですよね。輸血もすぐ必要な気がします。
ドクタードクター
迷うところだね。でも今は肺水腫を伴う体液過剰だから、輸血で循環血液量を増やすと呼吸状態が悪化する。さらに保存期間の長い血液では、赤血球からカリウムが漏れ出して上清のカリウム濃度が高くなっている。すでにK 7.0の人には危険なんだ。貧血の補正をするなら、透析で体液とカリウムを管理しながら行うべきだよ。
医学生医学生
アルブミンも低いですが、同じ理由でアルブミン静注も今はよくないんですね。
ドクタードクター
そう。アルブミンは膠質浸透圧で血管内に水を引き込み、循環血液量を増やす。体液過剰の患者には負担になるし、低アルブミン血症そのものは急を要する病態ではない。
医学生医学生
炭酸カルシウムは、高カリウム血症で心筋を保護するためのカルシウムかと思いました。
ドクタードクター
そこはよく出る混同ポイントだ。心筋の膜安定化に使うのは静注のグルコン酸カルシウム。炭酸カルシウムは慢性腎臓病の高リン血症に使う経口のリン吸着薬で、急性期の治療薬ではない。ちなみに血清Caは低めに見えるけれど、アルブミンで補正すると8.4+(4−2.6)で9.8mg/dLになり、正常範囲だ。
医学生医学生
重炭酸ナトリウムはどうですか。アシドーシスの補正にもなるし、カリウムを細胞内に移す効果もあったはずです。
ドクタードクター
理屈はそうだけど、pHは7.36で呼吸性代償によりほぼ正常に保たれていて、急いで補正するアシドーシスではない。それにナトリウム負荷は循環血液量を増やして高血圧や肺水腫を悪化させうる。カリウムを下げる効果も単独では弱く、確実性に乏しいんだ。
医学生医学生
つまり、ほかの選択肢はどれも水やナトリウムを足す方向で、この患者さんには逆効果になるということですね。
ドクタードクター
見事なまとめだ。最後に発展知識を。圧挫症候群では、救出や圧迫解除の直後にカリウムが急上昇して心停止を起こすことがある。だから災害現場では救出前からの大量輸液が重要で、腎障害の予防にもなる。尿はミオグロビンでコーラ色になり、尿潜血は陽性なのに沈渣で赤血球を認めない、というのも特徴的だ。CKの著明な上昇やコンパートメント症候群の合併にも注意しよう。
医学生医学生
臨床実習で救命救急センターを回ったとき、外傷患者の尿の色やCKを毎日チェックしていた理由がわかりました。
ドクタードクター
そう、予防できる段階で輸液をしっかり行い、それでも乏尿になって体液過剰や治療抵抗性の高カリウム血症が出てきたら、ためらわずに透析へ進む。その判断の流れを身につけておこう。

まとめ

広範な筋挫滅の後に乏尿をきたした場合は、横紋筋融解によるミオグロビン尿性の急性腎障害、すなわち圧挫症候群の病態を考えます。利尿薬に反応しない乏尿のもとで、重症高カリウム血症と起坐呼吸・水泡音を伴う肺水腫がそろえば、カリウム除去と除水を同時に行える血液透析を直ちに行います。輸血、アルブミン、重炭酸ナトリウムはいずれも循環血液量やナトリウムを増やして肺水腫を悪化させうるうえ、保存血は高カリウム血症を助長する危険もあります。高カリウム血症の心筋保護に用いるのは静注のグルコン酸カルシウムで、経口リン吸着薬の炭酸カルシウムではない点も重要です。緊急透析の適応(AIUEO)と、体液過剰の患者に「足してはいけないもの」を見抜く視点は、救急・集中治療の現場で直接役立つ知識です。

解答・解説

正解はaです

所見の整理

・交通事故で両側大腿骨骨折と広範な筋肉の挫滅を受けて4日目。 ・2日前から乏尿となり、フロセミド1,000mgという大量投与にも反応しない(利尿薬抵抗性の乏尿)。 ・昨夜から仰臥位で息苦しい(起坐呼吸)。両下肺野でcoarse crackles(水泡音)を聴取し、血圧160/78mmHgと上昇している。→ 体液過剰による肺水腫(肺うっ血)である。 ・尿素窒素105mg/dL、クレアチニン6.9mg/dL → 高度の急性腎障害(AKI)。 ・K 7.0mEq/L → 致死的不整脈を起こしうる重症高カリウム血症。 ・pH 7.36、HCO3- 18mEq/L、PaCO2 34Torr → 軽度の代謝性アシドーシスを呼吸性に代償し、pHはほぼ正常に保たれている。 ・Hb 6.7g/dLの貧血(骨折部への出血と、体液過剰による希釈)、アルブミン2.6(単位はg/dLの誤記と考えられる)の低アルブミン血症。

診断

広範な筋挫滅により骨格筋が崩壊し(横紋筋融解)、筋細胞からミオグロビン、カリウム、リン、有機酸などが血中へ大量に流出する。ミオグロビンは尿細管を閉塞させ、また直接の尿細管毒性や腎血管収縮を起こして急性尿細管壊死をきたす。本例は、筋挫滅を背景とするミオグロビン尿性の急性腎障害(圧挫症候群〈クラッシュ症候群〉の病態)に、体液過剰による肺水腫と重症高カリウム血症を合併した状態と考えられる。

直ちに行うべき処置の考え方

緊急透析の適応は、薬物治療に反応しない(1)高カリウム血症、(2)体液過剰(肺水腫)、(3)代謝性アシドーシス、(4)尿毒症症状(心膜炎、意識障害など)、(5)透析で除去できる中毒、が代表的である。本例は利尿薬に反応しない乏尿のもとで、K 7.0mEq/Lの高カリウム血症と肺水腫を同時に呈しており、両方を一度に是正できる血液透析が最も優先される。輸液や輸血、ナトリウム負荷など循環血液量を増やす処置は肺水腫を悪化させるため避ける。

選択肢考察

  1. ○a.  血液透析

    利尿薬大量投与にも反応しない乏尿性の急性腎障害で、K 7.0mEq/Lの重症高カリウム血症と、起坐呼吸・水泡音を伴う肺水腫がある。いずれも緊急透析の絶対的な適応であり、血液透析はカリウムの除去、除水による肺水腫の改善、アシドーシスと高窒素血症の是正を同時に行える。心電図モニター下で、必要に応じてグルコン酸カルシウム静注やグルコース・インスリン療法を透析準備までのつなぎとして併用しつつ、速やかに血液透析を開始する。

  2. ×b.  保存血輸血

    Hb 6.7g/dLと貧血は高度だが、現在は肺水腫を伴う体液過剰状態であり、輸血で循環血液量を増やせば呼吸状態がさらに悪化する。加えて、保存期間の長い血液製剤では赤血球からカリウムが漏出して上清中のカリウム濃度が高くなっており、すでにK 7.0mEq/Lの患者では高カリウム血症を助長する危険がある。貧血の補正が必要なら、透析で体液とカリウムを管理しながら行うべきであり、直ちに行う処置ではない。

  3. ×c.  アルブミン静注

    低アルブミン血症はあるが、アルブミン製剤は膠質浸透圧を高めて血管内に水を引き込み、循環血液量を増やす。乏尿で体液過剰・肺水腫を呈している本例では心肺への負荷をさらに増やしうる。また低アルブミン血症そのものは急を要する病態ではなく、優先すべき処置ではない。

  4. ×d.  炭酸カルシウム投与

    炭酸カルシウムは主に慢性腎臓病の高リン血症に用いる経口のリン吸着薬であり、急性期の治療には用いない。高カリウム血症で心筋の興奮性を安定させる目的で使うのは、静注のグルコン酸カルシウム(またはカルシウム塩の静注製剤)である。なお、本例の血清Caは8.4mg/dLだが、低アルブミン血症を補正すると 8.4+(4-2.6)=9.8mg/dL となり正常範囲であるため、低カルシウム血症の補正も必要ない。

  5. ×e.  重炭酸ナトリウム投与

    重炭酸ナトリウムは代謝性アシドーシスの補正や、細胞内へのカリウム移動を促す目的で用いられることがある。しかし本例ではpH 7.36と呼吸性代償でほぼ正常に保たれており、補正が急がれるアシドーシスではない。さらに、ナトリウムを負荷すると循環血液量が増えて高血圧と肺水腫が悪化するおそれがある。重炭酸ナトリウムのカリウム低下効果は単独では弱く、確実性にも乏しい。

圧挫症候群(クラッシュ症候群)

四肢や臀部などの骨格筋が長時間圧迫・挫滅された後、筋組織の崩壊(横紋筋融解)によって起こる全身性の障害である。災害時の瓦礫の下敷きなどが典型だが、本例のような重度の四肢外傷でも同様の病態を生じる。 ・高カリウム血症:筋細胞内のカリウムが流出する。圧迫解除(救出)直後に急激に上昇し、心停止の原因となる。 ・急性腎障害:ミオグロビンによる尿細管閉塞・尿細管障害、循環血液量減少による腎血流低下。尿はミオグロビンにより赤褐色(コーラ色)となり、尿潜血反応は陽性だが沈渣で赤血球を認めない。 ・その他:代謝性アシドーシス、高リン血症、低カルシウム血症(障害筋へのカルシウム沈着)、クレアチンキナーゼ(CK)の著明な上昇、循環血液量減少性ショック、コンパートメント症候群。 ・治療:早期の大量輸液(急性腎障害の予防)、高カリウム血症の治療、乏尿となり体液過剰や治療抵抗性の高カリウム血症を生じた場合は血液透析。

高カリウム血症の緊急治療

1. 心筋の膜安定化:グルコン酸カルシウム静注(効果発現が数分と早いが、カリウム値自体は下げない) 2. カリウムの細胞内移行:グルコース・インスリン療法、β2刺激薬の吸入、(アシドーシスがあれば)重炭酸ナトリウム 3. 体外への除去:ループ利尿薬(尿が出る場合)、陽イオン交換樹脂、血液透析 腎機能が廃絶している場合、根本的にカリウムを除去できるのは血液透析である。

緊急透析の適応(覚え方:AIUEO)

A:Acidosis(治療抵抗性の代謝性アシドーシス) E:Electrolyte(治療抵抗性の高カリウム血症) I:Intoxication(透析で除去できる薬物・毒物) O:Overload(利尿薬に反応しない体液過剰・肺水腫) U:Uremia(尿毒症性心膜炎、尿毒症性脳症など)

補正カルシウム値

血清アルブミンが4g/dL未満のとき、補正Ca(mg/dL)=実測Ca+(4-アルブミン値)で評価する。

POINT

・筋挫滅後の乏尿では、ミオグロビン尿による急性腎障害(圧挫症候群・横紋筋融解症)を考える。 ・利尿薬に反応しない乏尿+重症高カリウム血症+肺水腫は緊急血液透析の適応である。 ・体液過剰の患者に輸血・アルブミン・ナトリウム負荷を行うと肺水腫が悪化する。 ・高カリウム血症の心筋保護にはグルコン酸カルシウムの静注を用いる(炭酸カルシウムは経口のリン吸着薬)。 ・低アルブミン血症があるときは補正カルシウム値で評価する。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。