石綿が胸膜に刻む白い板―職業性因子と病態の「すり替え」を見抜く

正解はaです

選択肢考察

1. ○a.  石綿 ―― 胸膜のプラーク形成

   胸膜プラーク（胸膜肥厚斑）は石綿曝露に特徴的な病変で、石綿曝露の医学的指標として用いられる。初回曝露から15～30年ほど経過して出現し、高濃度曝露者だけでなく低濃度曝露者にもみられる。主に壁側胸膜に生じ、胸壁の背外側下部、傍脊椎領域、横隔膜ドーム部に好発する。肉眼的には白色で光沢のある、境界明瞭な板状の隆起で、組織学的には細胞成分に乏しく硝子化した膠原線維から成る。経過とともに石灰化し、胸部X線やCTで確認できる。プラーク自体は良性で通常は無症状だが、石綿曝露を示す重要な所見であり、肺癌・悪性中皮腫のリスク評価に役立つ。

2. ×b.  金属ヒューム ―― チトクロム酸化酵素の阻害

   金属ヒュームとは、溶接や金属の溶融で気化した金属が空気中で冷えて生じる微細な固体粒子（主に酸化物）である。酸化亜鉛や酸化銅などのヒュームを吸入すると、数時間後に悪寒・発熱・倦怠感・筋肉痛などインフルエンザ様症状を呈する金属熱が起こる。これは肺でのサイトカイン放出などを介した炎症反応であり、翌日から数日で回復し、曝露を繰り返すと耐性が生じる。ミトコンドリア呼吸鎖の末端酵素であるチトクロム酸化酵素（チトクロムcオキシダーゼ）を阻害するのは、シアン化合物（シアン化水素など）や硫化水素、アジ化物であり、細胞が酸素を利用できなくなる細胞内窒息（組織中毒性低酸素）を起こす。

3. ×c.  塩化ビニルモノマー ―― 末梢血管の攣縮

   塩化ビニルモノマー（ポリ塩化ビニルの原料）の職業性曝露で最も重要なのは、肝血管肉腫の発生である。そのほか肝線維化・門脈圧亢進症、手指の指端骨溶解症（末節骨の骨吸収）、強皮症様の皮膚硬化、手指のRaynaud現象などが報告されている。このRaynaud現象は、末梢血管壁の肥厚や内腔の狭小化といった器質的変化を背景とするものとされ、機能的な血管攣縮を主病態とする因子としては位置づけられない。末梢血管の攣縮を主病態とする職業性障害の代表は、振動工具による振動障害（手指の白ろう病）である。したがって本組合せは正しいとはいえない。

4. ×d.  径10μm以上の粉じん ―― 肺胞への沈着

   吸入された粉じんがどこに沈着するかは主に粒径（空気力学的径）で決まる。径10μm以上の大きな粒子は慣性衝突により鼻腔・咽頭など上気道でほとんどが捕捉され、気管支に達したものも線毛運動で排出されるため、肺胞にはほとんど到達しない。肺胞領域への沈着は径が10μmより小さくなるにつれて増え、およそ数μm以下（特に1～数μm程度）の粒子が肺胞に沈着しやすく、じん肺の原因となる。

5. ×e.  高気圧作業後の急な減圧 ―― 体液中二酸化炭素の気泡化

   潜水や潜函（ケーソン）作業などの高気圧下では、Henryの法則に従い呼吸気中の窒素が分圧に比例して血液・組織により多く溶け込む。その後急に減圧すると、溶けていた窒素が過飽和となって体液・組織中で気泡化し、血管閉塞や組織の圧迫を起こす。これが減圧症（潜函病）であり、関節痛（ベンズ）、皮膚のかゆみ・発疹、脊髄障害、呼吸困難（チョークス）などを生じる。気泡化するのは二酸化炭素ではなく窒素である。二酸化炭素は代謝で生じ、呼吸で速やかに排出されるため、減圧症の主体とはならない。