狭い弁と速い脈―僧帽弁狭窄症の心房細動は「脈を落とす」と「血栓を防ぐ」

所見の整理

・54歳女性。2週前からの動悸と、半年前からの労作時息切れがある。 ・脈拍108/分で不整（頻脈性の不整脈）。血圧は102/72mmHgとやや低め。 ・聴診：心尖部でⅠ音の亢進と拡張期雑音を聴取する。 ・右肋骨弓下に肝を2cm触知（肝腫大）。下腿浮腫はない。

心電図（A）

P波がみられず、代わりに基線が細かく不規則に揺れている（f波）。RR間隔は全く不規則であり、心房細動（atrial fibrillation：AF）と診断できる。心拍数は100/分を超えており、頻脈性心房細動である。

心エコー図（B：傍胸骨左室長軸像、C：僧帽弁レベルのMモード）

Bでは左房が著明に拡大し、僧帽弁の弁尖が肥厚している。拡張期に前尖がドーム状に膨らむ所見（doming）もみられ、弁口が狭くなっていることを示す。CのMモードでは、拡張期に前尖が閉じていく傾き（拡張期後退速度：diastolic descent rate、DDR）が緩やかになっており、いわゆる平らな「凸凹の少ない」波形となっている。これらは僧帽弁狭窄症（mitral stenosis：MS）に特徴的である。

診断へのプロセス

心尖部でのⅠ音亢進と拡張期ランブル（低調な拡張期雑音）は、硬くなった僧帽弁が勢いよく閉じる音と、狭い弁口を血液が通過する乱流音であり、MSの典型的な聴診所見である。心エコーの所見とあわせてMSと診断する。MSでは左房から左室への流入が妨げられ、左房圧が上昇して左房が拡大する。左房の拡大と負荷は心房細動を引き起こしやすい。さらに左房圧の上昇は肺静脈・肺毛細血管のうっ血と肺高血圧をもたらし、労作時の息切れ（左心系うっ血）や、右心負荷による肝腫大（右心不全徴候）の原因となる。 以上より、本例は僧帽弁狭窄症に頻脈性心房細動を合併し、心不全症状を呈している状態である。

設問の考え方

治療の柱は、(1) 心房細動の心拍数を下げて拡張期の充満時間を確保すること（レートコントロール）と、(2) 心房内血栓による塞栓症（特に脳塞栓）の予防のための抗凝固療法である。MSでは拡張期が短くなるほど左房から左室へ血液が流れにくくなるため、頻拍は症状を著しく悪化させる。また、MSに合併した心房細動は塞栓症の危険が非常に高い。

僧帽弁狭窄症（MS）の概要

・原因：大部分がリウマチ熱の後遺症（リウマチ性）で、女性に多い。リウマチ熱の減少により頻度は低下している。高齢者では弁輪石灰化による変性性のものもある。 ・病態：弁尖の肥厚・交連部の癒合により弁口面積が減少する（正常4～6cm²、1.5cm²以下で中等度以上、1.0cm²以下で高度）。左房圧上昇→左房拡大→心房細動、肺うっ血→肺高血圧→右心不全、へと進む。 ・症状：労作時呼吸困難、動悸、血痰、塞栓症（脳梗塞など）。僧帽弁顔貌（頬部の紅潮）、嗄声（拡大した左房や肺動脈による反回神経の圧迫：Ortner症候群）がみられることがある。 ・聴診：Ⅰ音亢進、僧帽弁開放音（opening snap）、心尖部の拡張期ランブル、洞調律例では前収縮期雑音の増強（心房細動になると消える）。 ・心エコー：弁尖の肥厚・石灰化、拡張期の前尖ドーム形成、Mモードでの拡張期後退速度（DDR）低下、前尖と後尖の同方向運動、左房拡大、左房内（特に左心耳）の血栓。左心耳血栓の評価には経食道心エコーが有用である。

治療

・内科治療：心房細動のレートコントロール（β遮断薬、非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬、ジギタリス）、利尿薬によるうっ血の軽減、ワルファリンによる抗凝固療法。 ・侵襲的治療：症状があり中等度以上の狭窄では、弁の形態が適していれば経皮的僧帽弁交連切開術（PTMC、バルーンで癒合した交連を裂く）を行う。高度な石灰化や左房内血栓、中等度以上の僧帽弁逆流合併例では外科的な僧帽弁置換術などを検討する。

心房細動に対する薬物の整理

・レートコントロール：β遮断薬、ベラパミル・ジルチアゼム、ジギタリス。 ・リズムコントロール：Ⅰ群（シベンゾリン、ピルシカイニドなど）、Ⅲ群（アミオダロンなど）の抗不整脈薬、電気的除細動。 ・抗凝固：非弁膜症性ではDOACが推奨され、CHADS2スコアなどで適応を判断する。中等度以上のMS・機械弁ではワルファリンを用いる。