吐くたびに失われる「塩酸」―幽門狭窄が招く低クロール性アルカローシス

所見の整理

・既往：28歳から十二指腸潰瘍を患い、再発を繰り返している。 ・2か月前から食後の上腹部膨満感と重圧感があり、1週前から嘔吐、一昨日から頻回の嘔吐となった。吐物は食物残渣のみで血液を含まない。 ・一昨日から黒っぽい便（黒色便・タール便）が出ている。 ・脈拍124/分、血圧98/58 mmHgで、ショック指数（脈拍÷収縮期血圧）は約1.3である。循環血液量がかなり減っていることを示す。 ・Hb 6.5 g/dL、Ht 20%と高度の貧血がある。 ・尿素窒素（BUN）42 mg/dLに対しクレアチニン0.9 mg/dLで、BUN/Cr比は約47と著しく高い。 ・体重54 kg（BMI約18.7）とやせ型である。

診断へのプロセス

黒色便は、胃酸で血液中のヘモグロビンが黒色の塩酸ヘマチンに変わるために生じ、多くはTreitz靱帯より口側の上部消化管からの出血を意味する。BUN/Cr比が高いのは、腸管内の血液（蛋白）が消化・吸収されて尿素が作られるためであり、脱水による腎前性の要素も加わっている。クレアチニンは正常なので腎機能自体は保たれている。したがって、上部消化管出血による出血性ショックに近い状態と考えられ、既往からは十二指腸潰瘍の再発・出血が最も疑われる。 さらに、潰瘍の再発を繰り返すと、治るたびに瘢痕が残り、十二指腸球部や幽門が狭くなる（瘢痕性狭窄）。食後の膨満感、食物残渣だけの嘔吐（胆汁や血液を含まない）が数週間の経過で進行している点は、幽門狭窄（胃出口閉塞）による胃内容のうっ滞を示唆する。すなわち本例は「十二指腸潰瘍の再発による出血」と「繰り返した潰瘍による幽門狭窄」の2つが重なった病態と読み取れる。

設問の考え方

胃液にはH+とCl-が塩酸（HCl）として多量に含まれる。幽門狭窄では胃液が十二指腸へ流れず、嘔吐でそのまま体外へ出ていくため、HClが選択的に失われる。その結果、低クロール血症と代謝性アルカローシスが生じ、さらに腎での代償機構により低カリウム血症が加わる（低Cl性低K性代謝性アルカローシス）。この中でも最も際立つのは、胃液の主成分であるCl-の低下である。

嘔吐と下痢の酸塩基・電解質異常の比較

・嘔吐（胃液喪失）：HCl喪失 → 低Cl血症、代謝性アルカローシス、低K血症。 ・下痢（腸液喪失）：腸液はHCO3-に富むため、HCO3-喪失 → 代謝性アシドーシス（アニオンギャップ正常、高Cl性）、低K血症。

奇異性酸性尿

嘔吐によるアルカローシスでは、本来ならアルカリ尿になるはずである。しかし脱水が高度になると、腎はNa+の再吸収を最優先し、アルドステロンの作用でNa+と引き換えにK+やH+を尿中へ排泄する。K+が枯渇してくるとH+の排泄がさらに増え、アルカローシスなのに尿が酸性になる。これを奇異性酸性尿（paradoxical aciduria）とよぶ。

代謝性アルカローシスの分類

・クロール反応性（尿中Cl-低値、おおむね20 mEq/L未満）：嘔吐、胃液吸引、利尿薬使用後など。生理食塩水の投与とK+補充で改善する。 ・クロール抵抗性（尿中Cl-高値）：原発性アルドステロン症、Cushing症候群、Bartter症候群・Gitelman症候群など。

消化性潰瘍の合併症

出血、穿孔、狭窄が三大合併症である。狭窄は十二指腸球部や幽門の潰瘍が再発・治癒を繰り返して瘢痕化することで生じ、食後の膨満感や胃内容の嘔吐をきたす。立位腹部単純X線で拡張した胃の鏡面像、身体診察で振水音（胃部のちゃぷちゃぷという音）を認めることがある。再発予防にはHelicobacter pylori（ピロリ菌）の除菌が重要である。

BUN/Cr比

通常は10〜20程度である。上部消化管出血では腸管内の血液蛋白の吸収と循環血液量減少のため、しばしば30以上に上昇し、上部からの出血を示唆する手がかりになる。