カルシウムとリンが「そろって下がる」とき―3つのホルモンで解くミネラル代謝

正解はcです

選択肢考察

1. ×a.  腫瘍性骨軟化症

   誤り。腫瘍（多くは間葉系由来の小さな良性腫瘍）が過剰なFGF23を分泌する腫瘍随伴症候群である。FGF23により腎尿細管でのP再吸収が低下して尿中P排泄が増え、低P血症となる。活性型ビタミンDの産生も抑えられるため腸管からのP吸収も減る。慢性の低P血症により骨の石灰化が障害され骨軟化症を生じる。血清Caは通常は正常範囲にとどまる（低下しても軽度）ことが多く、本症の主体は低P血症である。原因腫瘍を完全に摘出すれば治癒が期待できる。

2. ×b.  甲状腺機能亢進症

   誤り。甲状腺ホルモンは骨形成と骨吸収をともに亢進させるが、骨吸収がより優位となるため骨からCaが動員され、血清Caは正常上限〜軽度高値となる。これを受けてPTHは抑制され、活性型ビタミンDも低下し、腸管でのCa吸収低下と尿中Ca排泄の増加が起こる。長期的には骨量が減少し骨粗鬆症の原因となる。血清Pは正常〜やや高値を示すことが多く、低Ca血症・低P血症の組み合わせにはならない。

3. ○c.  ビタミンD欠乏症

   正しい。活性型ビタミンDは腸管からのCaとPの吸収を促進するため、その不足により両者の吸収が低下し、低Ca血症と低P血症を同時にきたす。さらに低Ca血症に反応してPTHが上昇する（二次性副甲状腺機能亢進症）と、腎でのP再吸収が抑えられて尿中へPが失われ、低P血症はより顕著になる（このPTH上昇によりCaはある程度補正され、正常下限にとどまることもある）。CaとPの積が低下して骨の石灰化が障害され、小児ではくる病、成人では骨軟化症を生じる。血清アルカリホスファターゼ（ALP）は上昇する。原因は日光照射不足、摂取不足、脂肪吸収障害などである。

4. ×d.  副甲状腺機能低下症

   誤り。PTHの分泌が低下すると、骨からのCa動員と腎でのCa再吸収が減り、活性型ビタミンDの産生も低下するため低Ca血症となる。一方、PTHによる腎でのP排泄促進作用が失われるため、P再吸収が増えて高P血症となる。すなわち「低Ca血症・高P血症」の組み合わせであり、テタニー、Trousseau徴候・Chvostek徴候、大脳基底核石灰化などがみられる。

5. ×e.  慢性腎臓病に伴うミネラル骨代謝異常

   誤り。慢性腎臓病に伴うミネラル骨代謝異常（CKD-MBD：chronic kidney disease-mineral and bone disorder）では、糸球体濾過量の低下によりPの排泄が障害され、高P血症となる。また腎での活性型ビタミンDの産生が低下するため腸管からのCa吸収が減り、低Ca血症となる。高P血症・低Ca血症・活性型ビタミンD低下はいずれもPTH分泌を刺激し、二次性副甲状腺機能亢進症を引き起こす。初期にはFGF23やPTHの上昇によりPは代償的に正常に保たれるが、進行すると高P血症が顕在化する。低P血症にはならない。